【摘 要】
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目的：探讨红细胞免疫病理机制和细胞因子变化在非酒精性肝炎(NASH) 发病中的意义，并观察对其进行免疫调整的初步结果。方法：(1)选取68例非酒精性脂肪性肝病者，使用间接免疫荧光法流式细胞仪测定其红细胞CD35分子水平，同时测定血清IL-6，IL-8，TNF仅及CIC，并与30例相同年龄组之正常人对照。(2)随机选取25例NASH者，给予小牛胸腺肽50mg/ml，肌注/每次，每周2次×16周，并口
【出 处】
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第六届全国肝脏疾病临床学术大会暨第二届中国—印度尼西亚肝病峰会
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目的：探讨红细胞免疫病理机制和细胞因子变化在非酒精性肝炎(NASH) 发病中的意义，并观察对其进行免疫调整的初步结果。
方法：(1)选取68例非酒精性脂肪性肝病者，使用间接免疫荧光法流式细胞仪测定其红细胞CD35分子水平，同时测定血清IL-6，IL-8，TNF仅及CIC，并与30例相同年龄组之正常人对照。(2)随机选取25例NASH者，给予小牛胸腺肽50mg/ml，肌注/每次，每周2次×16周，并口服双岐杆菌剂，同时与常规治疗组22例对照前述指标，并于治疗结束12周后复测。
结果：68例患者中无论非酒精性肝炎或非酒精性单纯性脂肪肝组红细胞CD35分子均显著表达低下(t值分别为-6.46.-6.17。P<0.001)，CIC均高于正常(X2值分别为4.27，3.97，P<0.01)，而NASH组的血清IL-6，IL-8，TNFα也较正常显著增高(值分别为-3.83，5.41，5.08，P<0.001)。经免疫治疗的NASH组上述指标恢复正常显著优于对照组(t=6.47，P<0.001;X2＝3.23，P<0.01， f值分别为-3.09，-4.39，-4.12，P<0.001)。治疗结束12周复测，上述指标结果相同。
结论：红细胞免疫机制和炎症细胞因子参与了NASH的发生发展。免疫调整对改善NASH的RBC-CD35分子表达，降低IL-6，IL-8和TNF α的血清水平有一定意义。
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