【摘 要】
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目的 探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导N2a细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 用CoC12处理N2a细胞建立细胞缺氧模型,以硫氢化钠(NariS)作为H2S的供体,用Hoechst 33342染核检测细
【机 构】
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井冈山大学医学院生理教研室,吉安343000
【出 处】
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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五届会员代表大会
论文部分内容阅读
目的 探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导N2a细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 用CoC12处理N2a细胞建立细胞缺氧模型,以硫氢化钠(NariS)作为H2S的供体,用Hoechst 33342染核检测细胞凋亡率,采用钙荧光探针Fura-2/AM和显微荧光成像技术检测细胞胞浆钙离子浓度变化.结果 (1) 200μM和400μM CoCl2处理N2a细胞12小时使其凋亡率由对照组的(3.0l±1.81)％分别上升至(9.86±2.88)％(P＜0.05,n=3)和(31.2±9.45)％(P＜0.01, n=3)； 100μM和300 μM NariS与200 μM CoCl2同时处理N2a细胞12小时,其凋亡率分别回降至(7.11±2.48)％ (P＜ 0.05,n=3)和(5.11±1.14)％ (P＜ 0.01,n=3)； 100μM和300 μM NariS与400 μM CoCl2同时处理N2a细胞12小时,其凋亡率分别回降至(22.26±4.98)％ (P＜ 0.05,n=3)和(11.57±6.22)％ (P＜ 0.01,n=3).(2) 200 μM CoCl2处理N2a细胞12小时后,340/380 Ratio值由对照组的0.57±0.04上升至1.34±0.3 (P＜ 0.01,n=3),而100 μM和300 μM NariS与200μM CoCl2同时处理N2a细胞12小时后,340/380 Ratio值分别回降至1.18±0.2和0.87±0.16(P＜ 0.01,n=3).结论 H2S通过抑制缺氧诱导N2a细胞胞浆钙离子浓度的升高,减少缺氧所致N2a细胞凋亡,发挥其神经保护作用.
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