【摘 要】
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为了阐明SO2诱导海马神经元损伤的信号途径及环氧合酶-2(COX-2作为此效应标记的可能性，本实验通过对原代培养大鼠海马神经元并进行SO2衍生物暴露染毒，考察了SO2诱导大鼠海马神
【机 构】
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山西大学环境与资源学院 山西太原 030006
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为了阐明SO2诱导海马神经元损伤的信号途径及环氧合酶-2(COX-2作为此效应标记的可能性，本实验通过对原代培养大鼠海马神经元并进行SO2衍生物暴露染毒，考察了SO2诱导大鼠海马神经元凋亡效应及COX-2作为此效应标记的可能性。在此基础上，通过特异性阻断技术按照“COX-2表达增加→前列腺素E2(PGE2)通过其相应受体PGE2受体(EP2&4)调节谷氨酸释放→N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道激活→钙稳态改变→神经元凋亡”的递进顺序，探讨效应发生的可能信号通路，确立阻断此通路的可能靶位点。
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