代谢性高血压是一类临床客观存在的主要高血压类型.Pool于1993年首次提出代谢性高血压的概念,将糖尿病和胰岛素抵抗相关的高血压或由代谢异常引起的高血压称为代谢性高血压.代谢性高血压的病理生理机制复杂，与血管炎症信号通路激活、氧化应激反应增加、胰岛素抵抗及血小板功能障碍等导致血管损伤产生大血管病变有关。除血压和肥胖、糖、脂代谢等指标外，大血管的病变是代谢性高血压的重要评估指标。代谢性紊乱是否会发展成代谢性高血压取决于血管内皮及肾脏的损害程度，且代谢性高血压以大、中血管损害为主。现有经典的SHR和2肾1夹肾性高血压模型，与代谢性高血压的致病因素较大距离，不能适应抗代谢性高血压药物的研发。针对代谢性高血压发病特点及临床表现，多年来一直致力于不良生活方式致代谢性高血压动物模型的制备研究，并将其进一步应用于中药治疗代谢性高血压的优势研究。应用模型动物，观察多个中药和一线降压化药，发现中药在降压的同时，血脂、血糖、血粘度、血尿酸等至少降其中2个，并具有保肝作用;而一线降压药只有氯沙坦除降压外还降尿酸，其他一线降压药只降血压，且升高ALT, AST;中药还有对抗胰岛素抵抗、保护血管内皮等作用，显示了中药的优点。