【摘 要】
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目的 研究电针能否促进慢性脑缺血大鼠海马突触可塑性及pCREB蛋白的表达,探寻电针改善学习记忆的可能机制.方法 雄性SD大鼠180只,随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+H89(PKA阻滞剂)组和电针+生理盐水(NS)组,按疗程又分为7d、14d、21d三个亚组.永久件结扎双侧颈总动脉(2VO)制备慢性脑缺血模型.自术后第2d于百会(GV20)和大椎(GV14)施以电针:连续波,20Hz,2-
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科 430030
【出 处】
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中华医学会第十六次全国物理医学与康复学学术会议
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目的 研究电针能否促进慢性脑缺血大鼠海马突触可塑性及pCREB蛋白的表达,探寻电针改善学习记忆的可能机制.方法 雄性SD大鼠180只,随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+H89(PKA阻滞剂)组和电针+生理盐水(NS)组,按疗程又分为7d、14d、21d三个亚组.永久件结扎双侧颈总动脉(2VO)制备慢性脑缺血模型.自术后第2d于百会(GV20)和大椎(GV14)施以电针:连续波,20Hz,2-4mA,20 min/d,连续治疗7d、14d或21d(假手术组和模型组不干预).各组大鼠进行Morris水迷宫测试和在体CA1区长时程增强效应(LTP)检测,并采用高尔基染色法、免疫组化及Western blot观测CA1树突棘密度和pCREB蛋白的表达.结果 模型组大鼠寻找平台的逃避潜伏期明显延长,60s内穿越平台次数减少,其中21d组成绩最差;各电针组成绩明显优于模型组;侧脑室注射H89后,电针的改善作用被抑制.比较高频刺激后60min大鼠场兴奋性突触后电位(fEPSP)相对斜率,模型组显著低于假手术组,电针组介于模型组和假手术组之间,且电针治疗7d组平均值高于治疗14d、21d组;给予H89后电针的促进作用减弱.模型组CA1区树突棘密度显著减少,电针组较模型组增加,而电针+H89组较电针+NS组下降.免疫组化显示模型组21d组CA1区pCREB阳性细胞数最低,电针组普遍高于模型组,电针+H89组则下降.Western blot亦发现模型组21d组pCREB表达量最低,电针组较模型组均增加,给予H89组pCREB的表达被抑制.
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