β-淀粉样蛋白对星形胶质细胞ATP结合盒式转运子的表达调控

来源 :中华医学会第十六次全国神经病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dian
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目的:探讨ATP结合盒式转运子(ABCT)在AD发病过程中的作用,为AD的治疗寻求新靶点.方法:原代培养C57小鼠皮层星形胶质细胞,不同聚集态Aβ包括寡聚肽Aβ、纤丝状Aβ、单体Aβ进行干预,Western-bolt和qPCR分别检测星形胶质细胞ABCA1、ABCB1、ABCC1、ABCG1、ABCG2蛋白水平和mRNA水平:离子成像测定星形胶质细胞ABCT的转运功能.
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目的:本试验在低氧环境下利用胶质源性神经营养因子对大鼠胚胎神经干细胞进行定向诱导分化,从而研究低氧对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响,并获得相当数量的多巴胺能神经元,为下一步的细胞移植奠定基础.
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目的:建立氯化锂-皮罗卡品癫痫大鼠模型,选取癫痫形成过程中的重要时点,应用荧光定量PCR技术,对神经再生相关的miR-9的表达进行检测,通过比较各时间点miR-9的表达水平,研究miR-9在癫痫形成过程中的表达改变,为深入阐明神经元再生相关的miRNAs在癫痫发病机制中的作用奠定基础.
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目的:通过甘露醇处理4-AP诱导的痫性大鼠,检测GAD65、GABAARα1的表达变化,探讨甘露醇抗痫作用机制.方法:将体重200±20g健康雄性SD大鼠随机分为7组:1)4-AP致痫组;2)生理盐水对照组;3)甘露醇干预组1;4)甘露醇干预组2;5)甘露醇干预组3;6)甘露醇干预组4;7)4-AP+生理盐水组,每组10只.
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目的:系统评价美金刚治疗轻-中和中-重度阿尔茨海默病(AD)的疗效.方法:检索Cochrane Library、MEDLINE (Ovid format)、CNKI、万方数据库、维普数据库,至2013年2月为止已发表的有关美金刚治疗AD的随机、双盲、安慰剂对照试验.对符合条件的研究结果采用Revman 5.1软件进行统计学分析美金刚相对于安慰剂在总体功能、认知功能、日常生活能力和精神行为方面的疗效
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目的:研究一种提取自传统中药红花的中药单体——红花羟黄素A (HSYA)是否可以抑制β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的神经炎症反应,从而发挥神经保护作用.方法:小鼠来源的BV-2细胞先后予HSYA预处理1h,Aβ1-42处理24h.然后以定量PCR的方法检测白介素1β、4、10以及肿瘤坏死因子α、环氧化酶2、诱导性一氧化氮合成酶的mRNA表达情况.用蛋白免疫印迹法检测环氧化酶2、JAK2、p-J
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目的:探讨糖原合酶激酶3 (GSK-3)在阿尔茨海默病患者突触中的作用.方法:研究了在AD条件下GSK-3对NMDA受体及兴奋传导的影响.采用PFC原代细胞和APP转基因鼠,应用电生理和生化的方法进行研究.结果:GSK-3抑制剂的应用可使PFC大鼠原代培养细胞,大鼠切片和WT小鼠NMDA电流的显著减少,但在β-淀粉样蛋白处理的神经元、大鼠切片和APP转基因小鼠中GSK-3抑制剂对NMDA受体电流的
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目的:本研究以自发性高血压大鼠为对象,观察通心络对大鼠学习记忆功能的影响,为干预血管因素引起的认知功能障碍提供依据.方法:自发性高血压大鼠(月龄12周),分别应用溶媒或低剂量通心络(0.4g/kg.d)、中等剂量通心络(0.8g/kg.d)、高剂量通心络(1.6g/kg.d)灌胃,于灌胃后第15天、30天、60天行Morris水迷宫测试,以大鼠穿越平台次数及第四象限滞留时间判断大鼠学习记忆功能.
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目的:(1)体内外AD模型证实CART能够能够通过调控Aβ代谢酶mRNA及蛋白表达水平减少Aβ沉积;(2)探讨CART调控Aβ代谢酶表达水平的可能机制.方法:使用寡聚态Aβ注入B6鼠(10月龄)双侧海马作为体内AD模型.
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目的:报道一例家族性AD的临床表现、影像学检查、基因检查结果,回顾性复习患者母亲的脑病理结果.方法:对于一例青年痴呆患者进行长达10年的神经心理检查随访,行脑淀粉样蛋白(PIB) PET和葡萄糖代谢率PET等检查,行基因检查,并复习患者母亲的尸检脑病理结果.结果:患者于30岁时(2001年)出现记忆力减退、计算力减退,当时MMSE 27分,但词语学习延迟回忆成绩下降.
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目的:观察左旋紫草素对Aβ1-42诱导的AD小鼠认知功能障碍的干预作用以及Aβ1-42沉积对小鼠海马炎症因子、CD45和磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响.方法:应用立体定位注射技术对雄性昆明(KM)小鼠1次性大脑双侧海马定位注射Aβ1-42建造AD病理模型,并给予左旋紫草素腹腔注射进行干预,左旋紫草素干预组用药剂量分别为0.5、1、2mg/kg/天,共用药15天;通过Morris水迷宫实验
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