【摘 要】
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本研究以犬为实验动物通过结扎小肠及相应肠系膜动静脉血管,制作绞窄性肠梗阻病理模型,实验设对照组和绞窄组(缺血再灌注组),绞窄组又依解除梗阻的时间点不同分为2h、4h和6h组,以研究肠绞窄后及采用不同方法解除肠梗阻后血液、腹腔液和各实质器官内自由基变化的规律及其对机体的致病作用,为临床诊治肠梗阻奠定理论依据.结果表明,随着肠绞窄时间的延长,血液中超氧化物歧化酶(SOD)值在1h时出现一过性升高,之后
【机 构】
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四川农业大学动物科技学院,四川雅安,625014
【出 处】
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全国兽医外科学第13次学术研讨会、小动物医学第1次学术研讨会暨奶牛疾病第3次学术讨论会
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本研究以犬为实验动物通过结扎小肠及相应肠系膜动静脉血管,制作绞窄性肠梗阻病理模型,实验设对照组和绞窄组(缺血再灌注组),绞窄组又依解除梗阻的时间点不同分为2h、4h和6h组,以研究肠绞窄后及采用不同方法解除肠梗阻后血液、腹腔液和各实质器官内自由基变化的规律及其对机体的致病作用,为临床诊治肠梗阻奠定理论依据.结果表明,随着肠绞窄时间的延长,血液中超氧化物歧化酶(SOD)值在1h时出现一过性升高,之后逐渐降低,腹腔液中SOD值直到梗阻2h才出现显著降低;血液中MDA浓度于梗阻1h即出现显著性升高,而腹腔液中丙二醛(MDA)浓度在梗阻2h才出现显著性升高,随后继续升高.绞窄组各小组动物血液和腹腔液内SOD值和MDA浓度解除梗阻前后组内相比均差异显著(p＜0.01).结论 :绞窄性肠梗阻发生后体内氧自由基确实对机体产生很大的损伤,表现为体内SOD的下降和MDA的升高,且氧自由基对机体远隔器官也会造成一定的损伤.
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