【摘 要】
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目的:观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对体外培养的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激状况的改变及对EPCs生物学功能的影响,探讨AGEs参与动脉粥样硬化发生发展的可能作用位点。 方法
【机 构】
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第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所,重庆 400037
【出 处】
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第四届全国再生医学(干细胞与组织工程)学术研讨会暨全国人体干细胞移植技术临床应用管理高层研讨会、第一届中华医学会医学工程
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目的:观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对体外培养的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激状况的改变及对EPCs生物学功能的影响,探讨AGEs参与动脉粥样硬化发生发展的可能作用位点。
方法:使用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养。对贴壁细胞进行细胞化学分析,以激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝血素1(FITC-UEA-Ⅰ)和DiI-标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs。在EPCs中加入不同浓度AGEs,测定AGEs作用24h后。EPCs内活性氧、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSFH-PX)含量,同时测定EPCs迁移、黏附、增殖能力。
结果:AGEs作用后EPCs内活性氧含量明显增加,超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶含量减少,EPCs生物学功能明显减退。
结论: AGEs促进EPCs内活性氧生成,减少抗氧化酶的合成,增强氧化应激,破坏细胞内环境稳定性,使细胞生物学功能受损。并且这种变化与AGEs浓度成正相关。
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