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目的 研究甘草素(LQ)对酒精诱导的人肝细胞HL-7702 和小鼠肝脏损伤的保护作用及其氧化应激机制,为对甘草素的抗氧化研究提供理论依据.方法 小鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组、甘草素组(10、20、40mg/(kg·d)),灌胃30d,最后一次灌胃16h 后,乙醇模型组和各甘草素组均一次性50％乙醇(12ml/kg·bw)灌胃,6h 后处死、取血和肝组织.人肝细胞HL-7702 分为正常对照组、乙醇模型组、甘草素组(10、20、40μM),处理12h 后,200mM 酒精处理4h.采用HE 染色观察小鼠肝组织,相应试剂盒测定血清及培养液上清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织和细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量,线粒体膜电位(MMP)变化,TUNEL 法测定小鼠肝细胞凋亡,MTT 法分析细胞生存率,Hoechst33258 染色和Annexin V-PI 双染法观察细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测小鼠和HL-7702 细胞凋亡相关蛋白表达.结果 (1)甘草素可以保护酒精性肝损伤并减轻细胞凋亡：与乙醇模型组比较,动物试验中的HE 染色显示甘草素组的肝组织水肿和坏死明显减轻；小鼠血清和细胞培养液上清中的ALT、AST 水平和肝细胞凋亡明显低于乙醇模型组(p＜ 0.05)；(2)甘草素通过改善氧化应激指标、调整凋亡的线粒体通路相关蛋白表达减轻细胞损伤：甘草素处理后小鼠肝组织和HL-7702 细胞中SOD、GSH、GSH-Px、线粒体膜电位水平明显高于乙醇模型组(p＜0.05),而ROS、MDA 水平低于乙醇模型组(p＜0.05)；小鼠和HL-7702 细胞中甘草素组的VDAC(电压依赖性阴离子通道蛋白)、Bcl-2 蛋白表达增高(p＜ 0.05),细胞色素C、Caspase-9、Caspase-3、Bax 蛋白表达下降(p＜ 0.05).结论 甘草素对酒精诱导的人肝细胞HL-7702 和小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能是通过阻止ROS 介导的线粒体信号通路,抑制肝细胞凋亡,从而改善酒精性肝损伤.