目的：观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效。方法：采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,通过旷场实验观察大鼠的行为学变化；用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)EAAT1、EAAT2 mRNA表达量；用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态。结果：模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,音乐电针、脉冲电针和氟西汀可逆转此变化；模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,音乐电针、脉冲电针和氟两汀可改善此病理变化；模型组大鼠海马内EAAT1、EAAT2mRNA表达明显降低,脉冲电针和音乐电针均可提高其表达量,氟西汀对其表达水平有上调趋势,但无统计学意义,音乐电针、脉冲电针在上调EAAT1、EAAT2mRNA表达方面明显优于氟西汀。结论：音乐电针和脉冲电针可通过增加EAAT1、EAAT2 mRNA表达、改善谷氨酸再循环而发挥抗抑郁作用；在改善慢性应激抑郁大鼠的行为学及EAAT1 mRNA表达方面,音乐电针有优于脉冲电针的趋势,但无明显统计学差异,需要进一步实验来验证两种电针的疗效。