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目的：缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血耐受现象(ischemic tolerance,IT)最早是由Murry等于1986年在犬心肌缺血模型中发现的.缺氧耐受现象即事先给予一亚致死性的脑缺血(缺血预处理),可减轻其后发生的致死性脑缺血带来的损伤.本文从脑缺血预处理研究方法、缺血预处理与凋亡相关基因及细胞凋亡的检测方法等方面阐述相关研究进展,旨在为相关研究提供些参考和依据.方法：主要运用文献资料法.结果：脑缺血预处理研究方法主要包括离体和在体两种研究手段.动物缺血模型的制备方法多种多样,大多采用Zea Longa[8]的大脑中动脉线栓法并加以改进.脑缺血预处理的神经保护作用是否包括抑制细胞凋亡目前尚未确定,我们推测IP所调动的机体内在的抗损伤机制可能与抗凋亡作用有关.目前已有大量研究证实细胞凋亡相关基因调控,凋亡相关基因按其功能分为两类,一类是抗凋亡基因,另一类是促凋亡基因.脑缺血性损伤细胞凋亡发生与自由基、一氧化氮(NO)、兴奋性氨基酸(EAA)和钙超载等因素有关,脑缺血时多种凋亡相关基因的表达参与凋亡致缺血性损伤.目前已知c-fos,c-jun,c-myc,p53和bcl-2相关x蛋白(bax)基因的表达能诱导缺血后凋亡的发生,而bcl-2和bcl-x则能抑制大多数凋亡的过程,这一领域存在大量尚需回答的问题.Bax是Bcl-2家族中最具有促进死亡特征的基因.Bax被表达并转位于线粒体是对各种细胞死亡信号的反应.促凋亡的Bcl-2家族成员能够导致细胞色素C从线粒体中释放到胞浆,接着细胞色素C和apaf-l,即CED-4的等同物以及dATP相互作用,这个被激活的复合物可以产生具有活性的caspase-9,caspase-9可以断裂其他的caspase(包括pro-caspas-3),使之具有活性,caspase-3和其它的caspases协调一致,通过对各种蛋白进行分解从而有促进凋亡作用.迄今为止,已发现多种凋亡抑制分子,包括CrmA(Cytokine response modfer A,血清蛋白酶抑制剂),IAPs(inhibitors of Apoptosis protein,凋亡抑制蛋白),FLIPs (FLICE-i mhibirory proterins,能抑制Fas/TNFR1介导的细胞凋亡)以及Bcl-2家族的凋亡抑制分子.目前认为,缺血脑组织中bcl-2的表达是抑制细胞凋亡的关键步骤,但它不能单独阻止所有细胞的凋亡,需要与其家族成员共同调节细胞凋亡.例如bcl-xl和bcl-2具有协同作用,抑制细胞凋亡；而bcl-Xs与bcl-2作用相反,促进细胞凋亡.在脑损伤早期采用积极的方法促进bcl-2基因的表达或bcl-2基因导人治疗,可能对减轻神经系统的损害有益.