近十年来,分子靶向治疗在具有驱动基因的晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者中取得显著疗效,其中,最具代表性的是针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的靶向治疗.EGFR是HER/ErbB家族重要成员,它广泛分布于人体各类组织的细胞膜上,其结构分为胞外区、跨膜区及胞内区,当EGFR受体受到相应配体的作用后,可诱导受体形成同型或者异型二聚体,引起胞外结构发生构象变化,进而激活胞内区酪氨酸激酶,使其残基磷酸化,进一步激活下游信号通路,如MARK通路及PI3K通路等,最终导致肿瘤发生一系列生物学行为,如肿瘤的发生发展、增殖、侵袭及转移等,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)是一种小分子EGFR抑制剂,它们通过内源性配体竞争性结合EGFR,抑制酪氨酸激酶的活化,进而阻断EGFR信号通路,最终产生抑制肿瘤细胞的增殖、转移并促进肿瘤细胞发生凋亡等一系列生物学效应.目前，临床上的一代TKI疗效相当，以阿法替尼为代表的二代TKI对于突变阳性患者也显示出了很好的疗效，但是副作用较大。第三代TKI克服了T790M获得性耐药，疗效卓越、安全性好，成为T790M阳性患者的首选治疗，但最佳的使用时机、次序以及新的耐药问题如C797S突变，仍需进一步探索，三代TKI是否能够取代前两代TKI成为一线治疗的探索也让人拭目以待。