【摘 要】
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目的 T cell associated inflammation especially Th2 type inflammation plays important role in asthma pathogenesis and PIM2,a member of serine/threonine kinase family,can promote growth and survival of T
【机 构】
:
Ruijin Hospital,Shanghai Jiao Tong University School of Medicine
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 T cell associated inflammation especially Th2 type inflammation plays important role in asthma pathogenesis and PIM2,a member of serine/threonine kinase family,can promote growth and survival of T cells,and its mRNA level is significantly increased in asthma patients,but its role in asthma pathogenesis is still unclear,and our study is aimed to exlpore the effect of PIM2 on asthma pathogenesis.方法 BALB/cfemale mice sensitized and challenged by OVA were used as in vivo asthma model,and PIM2 inhibitor SMI-4a was injected into asthma mice during challenge period to observe the possible effect of PIM2.The asthma associated symptoms were documented during challenge,airway responsiveness、HE staining of lung tissue and serum level of cytokines including OVA specific IgE、IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β1、IL-2 were collected 24 hours after the last challenge.结果 Weve found that in asthma mice model inhibition of PIM2 can attenuate asthma symptom,airway responsiveness and airway inflammation compared with asthma mice model without inhibition of PIM2,and compared with normal mice,serum levels of OVA specific IgE、IL-4、IL-10 were significantly increased in asthma mice(OVA-IgE:1.26±0.14 and 1.56±0.2ng/ml,P<0.01,IL-4:7.53±0.57 and 12.92±1.35pg/ml,P<0.01,IL-10:8.91±1.62 and 41.47±5.89pg/ml,P<0.001,respectively in normal and asthma mice),but only serum level of IL-10 was decreased after PIM2 inhibition compared with asthma mice(41.47±5.89 and 24.21±5.69pg/ml respectively in asthma mice without and with PIM2 inhibition,P<0.001).结论 PIM2 plays important role in airway hyper-responsiveness,airway inflammation and can aggravate asthma symptoms in asthma mice model.Its role in asthma pathogenesis may be through increased expression level of IL-10.
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