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目的：观察并比较金黄色葡萄球菌胞壁及其成分在大鼠眼内的致炎特性.方法：将大鼠随机分为热灭活细菌组(96只,注射热灭活细菌10μg)、热灭活细菌碎片组(96只,注射热灭活细菌碎片10μg)、肽聚糖组(96只,注射肽聚糖10μ g)和对照组(96只,注入等量无菌生理盐水).在玻璃体腔注入药物后6、12、24、48、72 h和5d,裂隙灯显微镜下进行眼部炎症评分,组织病理学切片进行眼内浸润白细胞计数,并测定玻璃体内肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及中性粒细胞趋化因子(CINC)-1的表达水平和前房水蛋白质浓度.结果：在注射后6-72 h,热灭活细菌组、热灭活细菌碎片组及肽聚糖组眼内均可见严重的炎症反应,至术后5d炎症基本消退.各组眼内白细胞的浸润数量在术后24 h达到高峰[热灭活细菌组(207.1±33.7)细胞/眼；热灭活细菌碎片组(514.2± 116)细胞/眼,与热灭活细菌组比较,P＜0.05；肽聚糖组(412.6 ±191)细胞/眼,与热灭活细菌组比较,P＜ 0.05,至术后3d浸润细胞数量迅速下降.各组TNF-α的浓度在术后24 h均达到高峰[热灭活细菌组(178.3±76.5)ng/L；热灭活细菌碎片组(353.2±141.3) ng/L,与热灭活细菌组比较,P＜0.05 ；肽聚糖组(311.2±99.8)ng/L,与热灭活细菌组比较,P＜0.05,并持续至术后48 h,随后迅速下降,并在术后5d回复至基线水平.各组IL-1β浓度在术后24 h均达到高峰[热灭活细菌组(637.8±277.7)ng/L；热灭活细菌碎片组(1922.0±670.3) ng/L,与热灭活细菌组比较,P＜0.05 ；肽聚糖组(1517.0± 420.2) ng/L,与热灭活细菌组比较,P＜0.05,并持续至术后48 h,随后迅速下降,并在术后5d回复至基线水平.各组CINC-1的浓度在术后12 h均达到高峰[热灭活细菌组(1173.3±221.5) ng/L；热灭活细菌碎片组(1864.0± 403.4) ng/L,与热灭活细菌组比较,P＜0.05；肽聚糖组(2536.0±386.3)ng/L,与热灭活细菌组比较,P＜0.05,并持续至术后24 h,随后迅速下降,并在术后3d回复至正常水平.在各观察时点,均可观察到眼内炎组房水蛋白质浓度较对照组显著增高(P＜0.01).结论：金黄色葡萄球菌胞壁及其成分可在SD大鼠诱导出典型的实验性眼内炎.大量白细胞眼内浸润、血眼屏障的破坏、TNF-α和IL-1β的高水平表达是实验性眼内炎模型的主要病理特点.与完整的热灭活金黄色葡萄球菌比较,细菌碎片及其成分肽聚糖具有更强烈的眼内促炎能力.