【摘 要】
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本实验旨在研究白桦脂酸人的HepG2细胞凋亡作用及其可能的机制.我们采用不同浓度的白桦脂酸处理HepG2细胞,采用MTT法测定白桦脂酸对HepG2细胞增殖影响；流式细胞术(flow cy
【机 构】
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浙江大学食品科学与营养系 杭州310058
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本实验旨在研究白桦脂酸人的HepG2细胞凋亡作用及其可能的机制.我们采用不同浓度的白桦脂酸处理HepG2细胞,采用MTT法测定白桦脂酸对HepG2细胞增殖影响；流式细胞术(flow cytometry,FCM)Annexin VFTTC/PI双染法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期,罗丹明123染色试剂盒检测线粒体膜电位.MTT分析表明,不同浓度的白桦脂酸均可以抑制HepG2细胞增殖,并呈剂量依赖关系.白桦脂酸对HepG2细胞作用24h、48h、72h,其半抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)分别为52、26、17.5 μg/mL.流式细胞仪检测结果表明,用20μg/mL、30μg/mL、40μg/mL的白桦脂酸分别处理48h,早期凋亡率分别为38.1％、41.47％、43.88％,晚期凋亡率分别为11.72％、12.58％、13.58％；总凋亡率分别为49.82％、55.575％、57.46％.细胞周期实验结果显示,随着白桦脂酸浓度增加,G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例增加,说明出现了S期的阻滞.用20、40、80μg/mL的白桦脂酸处理过的各组线粒体膜电位分别为83.63、73.63、64.3,与对照组89.25相比,均明显降低,这表明白桦脂酸诱导细胞凋亡可能与线粒体途径有关.白桦脂酸可以抑制肝癌HepG2细胞的增值,诱导HepG2细胞凋亡,这一机制可能与线粒体途径有关,通过将细胞阻滞在S期来实现.
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