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目的：研究姜黄素干预非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）的作用机制。
方法：采用胆碱蛋氨酸缺乏（Methionine-Choline-Deficient，MCD）饮食诱导的小鼠NASH 模型。15 小鼠随机分为MCD组、胆碱蛋氨酸充足（Methionine-Choline-Sufficient，MCS）组、Curcumin组，每组5 只。造模同时Curcumin组予以姜黄素预防性灌胃给药2周(1.15g/kg bw)，MCS组和MCD组予以二甲基亚砜（Dimethyl sulfoxide，DMSO）灌胃2周。2周实验结束后，处死实验动物，取血清和肝组织。计算肝指数，观察肝组织病理学变化，检测肝功、血脂、炎症因子、氧化应激及脂质过氧化指标。
结果：与MCD组比较，Curcumin组肝组织病理变化明显改善，病理评分显著降低（P<0.01），血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT），肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα，TNF-α）水平显著下（P<0.01），肝组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD），谷胱甘肽氧化酶（glutathione peroxidase，GSH-PX）显著升高（P<0.01），丙二醛（Malondialdehyde，MDA）水平显著下降（P<0.01）；在肝指数、血清白介素-4 （Interleukin-4，IL-4）和血脂各项指标方面Curcumin组与MCD组无显著性。
结论：姜黄素对MCD 饮食诱导的小鼠NASH具有一定的干预作用。其作用机制可能与增加抗氧化酶生成，抑制炎症因子生成有关。
方法：采用胆碱蛋氨酸缺乏（Methionine-Choline-Deficient，MCD）饮食诱导的小鼠NASH 模型。15 小鼠随机分为MCD组、胆碱蛋氨酸充足（Methionine-Choline-Sufficient，MCS）组、Curcumin组，每组5 只。造模同时Curcumin组予以姜黄素预防性灌胃给药2周(1.15g/kg bw)，MCS组和MCD组予以二甲基亚砜（Dimethyl sulfoxide，DMSO）灌胃2周。2周实验结束后，处死实验动物，取血清和肝组织。计算肝指数，观察肝组织病理学变化，检测肝功、血脂、炎症因子、氧化应激及脂质过氧化指标。
结果：与MCD组比较，Curcumin组肝组织病理变化明显改善，病理评分显著降低（P<0.01），血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT），肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα，TNF-α）水平显著下（P<0.01），肝组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD），谷胱甘肽氧化酶（glutathione peroxidase，GSH-PX）显著升高（P<0.01），丙二醛（Malondialdehyde，MDA）水平显著下降（P<0.01）；在肝指数、血清白介素-4 （Interleukin-4，IL-4）和血脂各项指标方面Curcumin组与MCD组无显著性。
结论：姜黄素对MCD 饮食诱导的小鼠NASH具有一定的干预作用。其作用机制可能与增加抗氧化酶生成，抑制炎症因子生成有关。