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目的：探讨二甲双胍治疗实验性2型糖尿病心肌病效用及机制。
方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,糖尿病心肌病模型组,二甲双胍组,后2组动物高糖高脂饲料负荷一次性腹腔注射小剂量STZ(30mg·kg-1)建立实验性糖尿病模型,造模后6周,二甲双胍组大鼠灌胃给二甲双胍140mg·kg-1·d-1,连续给药6周。第12周末容积阻抗法测定大鼠心率(Ha)、每搏输出量(SV)、心排量(CO);左心内插管测定大鼠左心室内压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室最大收缩/舒张速率(±dP/dtmax);生化法检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(GHb)、糖化血清蛋白(GSP)等糖代谢指标以及总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、心肌组织游离脂肪酸(myo-NEFA)等脂代谢指标。
结果：糖尿病心肌病组大鼠FBG、GSP、FMN、TCH、TG、LDL、myo-NEFA均明显高于正常对照组大鼠(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01);心脏功能出现明显损伤,表现为与正常对照组大鼠相比,LVSP、+dp/dtmax、HR、SV、CO明显降低(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05),LVEDP和-dp/dtmax升高(P＜0.05,P＜0.05)。与糖尿病心肌病模型大鼠相比,二甲双胍组大鼠FBG、GSP、GHb、myo-NEFA显著降低(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001,P＜0.01);LVSP、+dp/dtmax、HR、SV、CO显著升高(P＜0.05,P＜0.001,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05),-dp/dtmax降低(P＜0.01)其余指标则未表现出显著性差异。
结论：二甲双胍可以改善实验性2型糖尿病心肌病大鼠心功能的损伤,其对心脏的保护作用与调节糖、脂代谢紊乱有关。