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目的：通过建立大鼠急性游泳力竭模型,从氧化应激及MAPK信号通路水平探讨红景天苷对力竭心脏的影响及其发挥作用的可能机制.方法：1、健康雄性SD大鼠40只,随机分为:对照组、急性力竭组、红景天苷组、红景天苷用药力竭组.对照组、急性力竭组分别给予生理盐水(12ml·kg-1·d-1)腹腔注射14 天,红景天苷组和红景天苷用药力竭组分别给予红景天苷(24mg·kg-1·d-1)14 天;通过力竭性游泳运动建立力竭损伤模型.2、采用ELISA试剂盒检测肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.3、采用Western Blot方法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路中ERK、p38MAPK蛋白表达.结果：1、各组SD大鼠血清CK的含量变化:与对照组相比，急性力竭组大鼠血清CK含量由27.99±2.279ng/ml升高到38.671±1.374ng/ml，具有显著差异(P<0.05);与对照组相比，红景天苷组大鼠血清CK含量无明显差异(P>0.05);与急性力竭组相比，红景天苷用药力竭组血清CK含量由38.671±1.374ng/ml下降到34.642±2.374ng/ml，存在显著性差异(P<0.05)。2、各组SD大鼠血清CK-MB的含量变化:与对照组相比，急性力竭组大鼠血清CK-MB含量由12.104±0.473ng/ml升高到13.289±0.348ng/ml，具有显著差异(P<0.05);与对照组相比，红景天普组大鼠血清CK-MB含量无明显差异。与急性力竭组相比，红景天普用药力竭组血清CK-MB含量由13.289±0.348ng/ml下降到12.758±0.359ng/ml，存在显著性差异。结论：红景天苷对急性力竭运动受损心脏的保护作用可能与清除氧自由基，减轻膜脂质过氧化损伤，影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路中相关ERK, P38磷酸化水平，延缓或减轻应激刺激诱导细胞凋亡等途径相关。