【摘 要】
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目的:探究慢性饮水型砷暴露对载脂蛋白E敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE-/-)小鼠血脂水平及动脉粥样硬化(AS)形成的影响;了解砷暴露对转运体ABCA1在不同组织中的影响.方法:120只ApoE-/-小鼠随机分为对照组(普通饲料、普通饮水)、高脂饮食组(高脂饲料、普通饮水)、砷饮水组(普通饲料砷饮水)、高脂含砷饮水组(高脂饲料含砷饮水);实验周期以染毒时间为依据分
【机 构】
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石河子大学医学院,新疆,石河子,832000 杭州师范大学医学院,浙江,杭州,310000
【出 处】
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中国环境诱变剂学会第七届全国会员代表大会暨第十七次学术大会
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目的:探究慢性饮水型砷暴露对载脂蛋白E敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE-/-)小鼠血脂水平及动脉粥样硬化(AS)形成的影响;了解砷暴露对转运体ABCA1在不同组织中的影响.
方法:120只ApoE-/-小鼠随机分为对照组(普通饲料、普通饮水)、高脂饮食组(高脂饲料、普通饮水)、砷饮水组(普通饲料砷饮水)、高脂含砷饮水组(高脂饲料含砷饮水);实验周期以染毒时间为依据分别为8周、16周、24周.高脂饮食的方法建立动脉粥样硬化物模型,全自动生化仪测定小鼠各周期血脂水平;ELISA试剂盒测定血浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量:免疫印迹法检测小鼠肝肾组织中ABCA1蛋白表达的变化;HE染色分析测定主动脉斑块沉积;离体血管环实验检测血管收缩和舒张情况;
结果:与对照组相比,实验组ApoE-/-小鼠体重增长情况明显降低(P＜0.01);血脂中TC、TG、HDL-C含量增高(P＜0.05),LDL-C含量降低;血浆中NO、GSH水平降低(P＜0.01);肝部ABCA1表达升高;血管收缩能力增强,舒张能力减弱.
结论:慢性饮水砷暴露能引起ApoE-/-小鼠血脂异常,诱导氧化应激,使其主动脉收缩能力增强,舒张能力减弱,同时还能促使ApoE-/-小鼠肝部ABCA1表达升高,增加动脉粥样硬化进程.
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