硼替佐米对K562细胞增殖、凋亡及对ReIA、Apollon基因表达的影响

来源 :第13届全国实验血液学会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:shuzhong12miyan
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  本文探讨了蛋白酶体抑制剂硼替佐米对K562细胞的增殖抑制、诱导凋亡的作用及核转录因子RelA与凋亡抑制因子Apollon的之间的作用关系;以此探讨白血病可能的发病机制并为硼替佐米用于白血病的治疗提供实验室依据。
其他文献
选择性剪接与人类疾病密切相关,在急性早幼粒白血病中,L型PML-RARα融合基因也经历了这一过程,分别形成E5(+)E6(+)(第5外显子和第6外显子均存在),E5(—)E6(+)(第5外显子缺失)和E5(-)E6(—)(第5外显子和第6外显子均缺失)三种不同的剪接异构体。本研究从PML-RAR仅融合基因不同剪接体与急性早幼粒白血病( APL)患者预后关系这一临床探讨入手,进而在具有此三种剪接体的
具有特殊细胞遗传学异常的白血病往往具有特征性的免疫表型,利用这些特征性标志可以对这些白血病进行初步筛查。伴NPM1基因突变的AML(NPM1m+AML)在成人AML中阳性率达1/3,是目前最常见的一类基因异常的AML。其发病时WBC数较高,易见于老年女性,对诱导化疗有良好的反应和预后。2008版WHO的分类中将此类白血病从AML NOS中独立出来,纳入重现性遗传学异常AML中的暂时类型。
测定口服甲磺酸伊马替尼(IM)慢性粒细胞性白血病(CML)患者血浆中IM血药浓度;并随访患者的治疗反应,比较达到显著分子学效应(MMR)的CML患者与未达到MMR的CML患者伊马替尼血药浓度的差异;分析CML患者伊马替尼血药浓度与其治疗反应是否有关,讨论伊马替尼谷浓度测定判断CML预后的临床应用价值。
观察以BFA与BuACy两种方案预处理后行异基因造血干细胞移植治疗65例急性白血病患者,探讨氟达拉滨在异基因造血干细胞移植中的疗效及安全性。
研究酪氨酸激酶(tyrosine kinases,TKs)相关基因c - Kit、FLT3、JAK2突变在核心结合因子相关性急性髓系白血病(core binding factor acute myeloidleukemia,CBF-AML)中的发生情况及其对患者临床特征及预后的影响。方法: 采集1999年2月至2009年8月我院门诊或住皖的58例初治CBF-AML患者骨髓单个核细胞,其中伴inv
Bcl-2(B-cell leukemia/lymphoma-2)家族基因表达水平的异常在慢性淋巴细胞白血病( CLL)的发病中占据了重要的地位。具有抗凋亡作用的Bcl-2亚家族在CLL表达明显升高,而BH3-only亚家族基因是Bcl-2家族中一类重要的具有促凋亡作用的基因,可在缺氧、DNA损伤、糖皮质激素等诱因下表达上调,活化Bax亚家族,促进细胞凋亡。根据作用方式的不同将BH3-only亚家
慢性淋巴细胞白血病( chronic lymphocyticleukemia,CLL)是一种成熟B淋巴细胞克隆增殖性疾病。相对于绝大多数肿瘤细胞的侵袭性增殖特征,CLL细胞主要表现为死亡抵抗。细胞死亡主要有凋亡和坏死两种方式。前者是受周密调控的死亡形式;后者则被认为是细胞对严重打击的急件反应。新近研究表明,细胞内还存在一种受严密调控的死亡程序--Necroptosis(非凋亡程序化死亡)。
本文探讨了急性白血病(AL)用细胞形态学诊断与临床诊断的关系,提高细胞形态学诊断准确率。包括以下四个方面,目的、方法、结果和结论。
急性淋巴细胞白血病(ALL)中出现髓系表达,成人为10%~30%,髓系分化抗原(My)表达与某种原始细胞遗传学改变有关,如CD15、CD33、CD65与MLL基因有关,在以往的一些研究中认为有髓系表达预后不佳,但最近的研究改变了这一观点。检测伴髓系抗原的恶性细胞对微小残留病变的监测有一定意义。儿童My+ALL的完全缓解率(CR)与不伴髓系表达的ALL相近,成人约70%~90%,35%的成人能够获得
自发现Na,K-ATPase有信号转导的功能,与经典的Na,K-ATPase离子泵功能无关的抗肿瘤活性机制的存在,Na,K-ATPase成为众多学者的研究焦点。强心甾类同醇(CTS)是Na,K-ATPase的特异性配体,已经证明CTS与Na,K-ATPase结合可以激活一系列信号通路,并选择性抑制肿瘤细胞生长,导致肿瘤细胞选择性凋亡,而正常细胞不受影响。强心甾类药物如哇巴因亦可以诱导血液系统恶性肿