【摘 要】
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目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用,以及PI3K/Akt信号通路在其中的重要调节机制研究。方法 成年雄性SD大鼠(n=150)被随机分配为5组：假手术组,脑缺血再灌注组,通心络治疗组,LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂),赋形剂组。运用大脑中动脉夹闭术(MCAO),构造脑缺血再灌注损伤模型(脑缺血90min后再灌注24h)。大鼠再灌注24h后,观察其神经功能缺损
【出 处】
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中华中医药学会综合医院中医药工作委员会2016年学术年会
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目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用,以及PI3K/Akt信号通路在其中的重要调节机制研究。方法 成年雄性SD大鼠(n=150)被随机分配为5组：假手术组,脑缺血再灌注组,通心络治疗组,LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂),赋形剂组。运用大脑中动脉夹闭术(MCAO),构造脑缺血再灌注损伤模型(脑缺血90min后再灌注24h)。大鼠再灌注24h后,观察其神经功能缺损评分,脑梗死面积(TTC染色),神经元损伤(尼氏染色)以及神经元凋亡情况(TUNEL和免疫荧光双标法)。并运用Western Blot法检测PI3 K/Akt信号通路中参与调节的重要蛋白活性。
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