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目的：探讨二苯甲酰甲烷(Dibenzoyl methane,DBM)对腹腔注射内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症大鼠的抗炎作用并探究DBM对肝肾损伤是否有保护作用.
方法：通过腹腔注射内毒素的方法建立大鼠脓毒症模型.分5组：正常对照组(Control组);脓毒症模型组(LPS组);脓毒症+二苯甲酰甲烷(70mg/kg)治疗1组(DBM1);脓毒症+二苯甲酰甲烷(140mg/kg)治疗2组(DBM2);脓毒症+二苯甲酰甲烷(280mg/kg)治疗3组(DBM3).于建立模型后24h后留取各组动物的血浆标本,保存外周血标本,用于检测血中促炎因子TNF-a,抗炎因子IL-10.检测生化GPT、GOT.提取的肝脏组织中SOD(Superoxide Dismutase)和GSH(Glutathione peroxidase)活性的变化以及MDA(Malonaldehyde)含量的变化.取肝肾采用HE进行染色.
结果：给予二苯甲酰甲烷治疗组(140mg/kg)的脓毒症大鼠在模型建立成功后的一周生存率明显高于LPS组(P＜0.05);给予中浓度二苯甲酰甲烷治疗组(140mg/kg)后,能够明显减轻脓毒症导致的肝脏、肾脏的损伤程度(P＜0.05);二苯甲酰甲烷治疗组(140mg/kg)干预后,脓毒症大鼠血浆促炎细胞因子TNF-α、抗炎因子IL-10的水平显著低于脓毒症组(117.35±12.74vs232.1±15.34)、(42.55±4.62vs85.38±6.82)(P＜0.05).二苯甲酰甲烷治疗组(140mg/kg)显著降低腹腔注射LPS后血清GPT、GOT的水平;并且能提高组织匀浆中的SOD、GSH的活性,对于组织中的MDA含量也能显著降低.
结论：二苯甲酰甲烷通过降低血浆细胞因子水平、降低脓毒症大鼠肝脏氧化应激水平,减轻脓毒症大鼠重要脏器(肝脏、肾脏)的损伤程度,最终提高脓毒症大鼠生存率.表明二苯甲酰甲烷对脓毒症大鼠具有一定程度的抗炎治疗作用和保护肝肾损伤的作用.