β淀粉样蛋白(β-amyloid，Aβ)是组成阿尔茨海默病(AD)特征性病理老年斑的主要成分，目前认为Aβ引发的神经毒性是导致学习障碍的重要病理因素。为进一步探讨其对学习记忆影响的机制，本实验用5月龄、7月龄APP/PS1双转基因阳性小鼠，与同龄转基因阴性小鼠做对照，用Morris水迷宫方法比较不同年龄的AD转基因阳性模型鼠和阴性小鼠学习记忆能力的差异,利用免疫组织化学方法观察小鼠大脑皮质Aβ1-42的病理变化，电镜观察海马神经元突触超微结构，探讨AD模型鼠脑内Aβ1-42的病变与神经元损害和学习记忆能力改变之间的关系。结果显示：7月龄AD模型鼠的学习记忆能力明显下降，脑皮质Aβ1-42斑块较5月龄模型鼠增多，具有统计学差异(P<0.05)。电镜显示7月龄模型鼠有明显的突触损伤表现。提示Aβ1-42的沉积是影响了行为学改变的重要病理因素，其作用机制与Aβ1-42积聚继发的神经元损伤密切相关。