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目的 探讨TLR3在宫颈HPV 16持续性感染及宫颈病变中的作用.方法 选取157例HPV16感染者,其中40例6个月后复查仍为HPV16阳性(持续感染组),117例6个月后复查转为阴性(非持续感染组)；同时选取206例HPV 16感染的不同级别宫颈病变患者,其中A组119例(慢性宫颈炎102例、CINⅠ 17例)、B组66例(宫颈CIN Ⅱ-Ⅲ57例及原位癌9例)及C组21例(宫颈浸润癌)；以PCR方法检测TLR3及IFN-β基因表达水平,应用基因测序方法进行TLR3基因变异分析.结果 1.HPV16持续感染组TLR3、IFN-β DNA表达量分别为(0.6221±0.1603)、(0.6401 ±0.1685),非持续感染组分别为(0.6961±0.1545)、(0.7348±0.1507),HPV 16持续感染组TLR3、IFN-β DNA表达水平低于非持续感染组(P＜0.05；P＜0.05)；TLR3与IFN-β呈正相关(r=0.693,P＜0.001)；在HPV 16持续感染组与非持续感染组中均未检测到TLR3扩增片段的基因突变.2.在A、B、C三组中,TLR3DNA表达量分别为(0.6608±0.1589)、(0.6061±0.1430)和(0.5065±0.1599),表达量逐渐减低(F=7.983,P＜0.001)；A组表达量高于B组及C组(P ＜0.05；P＜0.00 1)；B组表达量高于C组(P ＜0.025).IFN-β DNA表达量分别为(0.7219±0.1691)、(0.6594±0.1444)、(0.4828±0.1428),表达量逐渐减低(F=12.163,P＜0.001)；A组表达量高于B组及C组(P ＜0.05；P＜0.001)；B组IFN-β 表达量高于C组(P＜0.025)；在三组病变中,TLR3表达量与IFN-β呈正相关(r=0.701,P＜0.001).结论 TLR3可能通过调控IFN-β表达而调节宫颈局部免疫功能,TLR3表达减低不仅与宫颈HPV16持续性感染有关,而且在宫颈癌前病变及宫颈癌发生及进展中发挥重要作用.