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目的:观察氢盐水对小鼠脓毒症性肝损伤的保护作用;探讨其抗凋亡的机制,为治疗相关疾病提供依据.方法:通过手术盲肠结扎穿孔建立小鼠急性肝损伤模型,80只SD大鼠、6-8周,雄性,随机分组为模型生理盐水对照组(NS)、模型N-乙酰半胱氨酸治疗组(NAC)、模型氢盐水治疗组(H2)及假手术对照组(Con),疗程3天,观察各组小鼠生存率、血清转氨酶水平,肝组织病理改变,肝细胞凋亡(TUNEL法检测)及肝组织中P53及Bcl-2/Bax mRNA的表达(实时定量PCR).结果:(1)各组生存率比较,NS组生存率为5％,NAC组生存率为65％,H2组生存率75％,Con组生存率为100％,生存曲线检验显示氢盐水治疗组与NAC治疗组显著高于NS对照组,p＜0.01.(2)组织病理学改变:生理盐水对照组:小鼠肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列，肝小叶结构完整，无病理改变;模型组:细胞坏死广泛而严重，细胞溶解，肝索解离，出现弥漫性的大片坏死，坏死区周围肝细胞发生不同程度的气球样变及嗜酸性变，小叶结构模糊不清，小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎细胞浸润，残存肝细胞水肿变性。建模后生理盐水组:出现弥漫性的大片坏死，细胞溶解，小叶结构模糊不清，小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎细胞浸润，残存肝细胞水肿变性，与模型组无明显变化。N-乙酞半肤氨酸干预组:肝小叶内血管扩张充血，出现轻微肝细胞肿胀、胞浆疏松，有散在炎性细胞浸润;氢盐水组:肝小叶中央静脉周围有点状坏死，散在炎细胞浸润及嗜酸小体形成。N-乙酞半肤氨酸、氢盐水干预后肝脏组织病理学得到明显改善。(3)转氨酶、凋亡率及相关凋亡基因比较.结论:(1)氢盐水对急性小鼠脓毒症肝损伤肝损伤有显著的保护作用;(2)氢盐水通过抑制P53 mRNA, Bcl-2的表达、上调Bax mRNA表达调节肝细胞凋亡可能是其重要的作用机制。