【摘 要】
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<正>目的:关于A类清道夫受体(SR-A)通过何种途径促进内质网应激诱导巨噬细胞凋亡的机制至今尚未完全阐明。本课题应用SR-A的配体岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan)作为工具药,深入研
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<正>目的:关于A类清道夫受体(SR-A)通过何种途径促进内质网应激诱导巨噬细胞凋亡的机制至今尚未完全阐明。本课题应用SR-A的配体岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan)作为工具药,深入研究SR-A如何促进内质网应激诱导的巨噬细胞凋亡的机制。方法:Western blotting和激光共聚焦显微镜检测自噬发生水平的变化。Western blotting检测相关信号通路的变化。AnnexinV/PI双染流式细胞术和Western blotting方法测定细胞的凋亡情况。结果:Fucoidan抑制了内质网应激诱导的自噬形成。
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