目的：观察在神经病理性疼痛(NPP)状态下α2A-AR及蛋白激酶PKB/Akt在坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)大鼠模型脊髓背角上的表达变化；初步探讨α2A-AR与蛋白激酶PKB/Akt在CCI大鼠神经病理性疼痛发生发展过程中的上下游关系.方法：雄性Sprague-Dawley成年大鼠,体重180～220g,实验分四部分进行：①采用von Frey系列纤毛检测术前及术后1,3,5,7,9,11,14,16,21天大鼠机械刺激抬腿反应阈值(PWT),确定CCI大鼠痛觉敏化的时程；②将大鼠随机分为7组(n=6)：空白对照组,CCI术后1,3,5,7,14,21天组,采用Western blot方法检测α2A-AR及蛋白激酶PKB/Akt在各组大鼠腰膨大节段同侧脊髓背角的表达变化；③将大鼠随机分为CCI+右旋美托咪定(DEX)(2.5μg)、CCI+盐水组,n=8,于CCI术后第7天鞘内注射给药,给药后分别于1h,2h,3h时间点采用yon Frey系列纤毛检测大鼠痛敏变化,判断DEX的镇痛效果；④将大鼠随机分为CCI+DEX(2.5μg)、CCI+盐水组,n=6,于CCI术后第7天鞘内注射给药,给药后1h时间点取出大鼠脊髓腰膨大节段,采用Western blot方法检测α2A-AR及PKB/Akt在CCI+DEX(2.5μg)、CCI+盐水组的表达差异.结论：在坐骨神经慢性缩窄性损伤后，a2A-AR和蛋白激酶PKB/Akt均可能参与了CCI大鼠神经病理性疼痛的形成与维持；蛋白激酶PKB/Akt可能是a2A-AR的下游靶蛋白参与了a2A-AR对CCI大鼠神经病理性疼痛的调控。