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目的：心肌缺血、缺氧是冠心病心肌缺血的主要病理过程,但是在心肌缺血过程中,对线粒体功能(线粒体的融合、分裂、生物合成及线粒体自噬)变化的研究较少.线粒体不仅为心肌收缩提供能量,同时,在维持心肌细胞凋亡或坏死等过程中起着重要作用.因此,在缺血心肌中,线粒体的功能变化,反映了心肌组织损伤的严重程度,同时,线粒体功能在心肌缺血中的作用机制和变化的研究尚不充分.本研究采用丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2基因缺陷小鼠,通过异丙肾上腺素腹腔注射复制心肌缺血模型,观察线粒体功能的变化,进一步探讨其在心肌缺血中的作用机制.方法：雄性Omi/HtrA2基因缺陷杂合子小鼠与野生小鼠各20只,分为四组,采用异丙肾上腺素腹腔注射(100mg/k)复制心肌缺血模型,每日一次,共7天.第一组为野生小鼠对照组10只(Omi/HtrA2-/-CON),第二组为野生小鼠心肌缺血组10只(Omi/HtrA2-/-ISC),第三组为杂合基因缺陷小鼠对照组10只(Omi/HtrA2-/+CON),第四组为杂合基因缺陷小鼠心肌缺血组10只(Om/HtrA2i-/+ISC).各组小鼠在第7天行心电图检查,明确心肌缺血模型成功.随后麻醉处死小鼠,留取心肌组织.HE染色观察各组小鼠心肌组织结构改变,线粒体基因组(MtDNA)拷贝数检测观察各组心肌组织线粒体拷贝数变化,western blot观察线粒体分裂相关蛋白Mfn1/2、分裂相关蛋白DRP1、线粒体生物合成相关蛋白PGC1α和线粒体自噬蛋白PINK、tom20的变化.结果：野生缺血组和杂合缺血组心电图显示明显ST-T段改变,HE染色可见部分心肌纤维浊肿、嗜酸性增强,肌原纤维不清,局部同时有炎性细胞浸润,杂合组较野生组缺血明显,说明心肌缺血模型复制成功,Omi/HtrA2基因可加重心肌缺血改变.MtDNA拷贝数在杂合对照组较野生对照组明显增加,野生缺血组较野生对照组明显增加,杂合缺血组较杂合对照组明显降低.Mfn1、DRP1、PGC1α、PINK和tom20在杂合组较野生组表达明显增加,缺血组较对照组表达明显增加,Mfn2各组间无明显变化.本研究采用腹腔注射异丙肾上腺素成功复制小鼠心肌缺血模型,通过Omi/HtrA2基因变异小鼠在组间的比较,通过MtDNA拷贝数改变,显示Omi/HtrA2基因变异会使心肌组织线粒体数量增加,同时缺血也会增加心肌组织细胞中线粒体数量.Omi/HtrA2基因功能降低,在心肌缺血模型中促进心肌细胞坏死,进而影响线粒体功能.心肌缺血后,心肌组织细胞通过促进线粒体分裂和生物合成增加,进而增加细胞中线粒体数量,弥补由于缺血导致的线粒体功能下降.同时通过线粒体自噬和融合增加,控制线粒体质量,加快清除缺血心肌组织中受损伤的线粒体.结论：在心肌缺血中,线粒体功能增强,进而缓解因缺血缺氧和心肌细胞损伤导致的线粒体功能下降,对缺血心肌组织起到保护作用.