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目的:本文旨在研究金疮小草醇提物抗博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化作用,并探讨其作用机制.
方法:采用一次性滴鼻5mg/mL博莱霉素,40μL/只制备肺纤维化小鼠模型,取模型小鼠随机分为模型组(生理盐水),阳性组(地塞米松,1mg/kg),金疮小草高、中、低剂量组(8、4、2g生药/kg),另设空白组(生理盐水),每组35只.各给药组于造模后第1d开始相应药物干预,于干预第7d、14d、28d各组处死10只动物.处死前观察小鼠一般情况;取全肺按小鼠体重计算肺系数;HE及Masson染色,对肺泡炎及肺纤维化程度分级,观察肺组织病理切片;取血清及肺组织测定其中SOD活力、MDA含量,肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测肺组织匀浆中IL-1β含量以及免疫组化法测定肺组织中NF-κB表达.
结果:金疮小草醇提物组小鼠毛色、体重等一般情况优于模型组，各时间点动物死亡率均低于模型组，给药28d后高剂量组小鼠体重较模型组显著增加，且肺系数较模型组显著降低;与模型组比较，病理形态学结果显示，金疮小草醇提物高、中剂量可显著减轻肺泡炎损伤和抑制肺纤维化病变程度；各剂量均能显著提高模型小鼠血清和肺组织中总SOD活力，显著降低MDA含量；给药28d高、中剂量能显著降低HYP水平。各剂量给药7d均能显著降低IL-1β水平；且高剂量可显著降低NF-κB在肺组织的表达水平。
结论:金疮小草醇提物可能通过(1)抑制炎性因子的释放，抗炎性损伤作用;(2)影响机体免疫系统功能，降低应激反应的强度;(3)影响胶原代谢过程，减少纤维蛋白的形成:(4)提高总SOD活力，降低MDA水平，抗自由基损伤等四个方面发挥抗博来霉素诱导肺纤维化的形成。