【摘 要】
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目的:比较不同公司TSH、FT4试剂妊娠期甲状腺功能检测结果,并建立相应公司试剂的正常参考值范围.方法:自2011年6月至2011年9月序贯收集上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院产科门诊就诊正常孕妇早、中、晚血清各200例,采用4家不同公司TSH、FT4检测试剂盒,分别检测妊娠早期(9-12周)、中期(16-20周)、晚期(32-36周)孕妇TSH、FT4水平,采用Spearman相关分析及
【机 构】
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上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院
【出 处】
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中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议
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目的:比较不同公司TSH、FT4试剂妊娠期甲状腺功能检测结果,并建立相应公司试剂的正常参考值范围.方法:自2011年6月至2011年9月序贯收集上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院产科门诊就诊正常孕妇早、中、晚血清各200例,采用4家不同公司TSH、FT4检测试剂盒,分别检测妊娠早期(9-12周)、中期(16-20周)、晚期(32-36周)孕妇TSH、FT4水平,采用Spearman相关分析及多因素重复测量方差进行统计学分析,以P2.5~P97.5进行参考值范围确定.
其他文献
目的:研究小檗碱对2型糖尿病中国大鼠LPS诱导的肺损伤的保护作用,并探讨其对糖尿病肺组织炎症状态下肝X受体(LXR)表达的影响,探讨小檗碱防治糖尿病大鼠LPS诱导肺损伤的分子机制.方法:以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立2型糖尿病中国大鼠模型,成膜后即给与小檗碱治疗28天,治疗期间以间断2次气管内滴注内毒素法(1,14天各LPS1mg/ml,200μg)造成大鼠肺组织的损伤状态.根据处理方式
目的:观察胰岛α细胞及β细胞功能在老年2型糖尿病中的病理改变特点.对象和方法:随机选取2012年9月-2012年12月四川省人民医院门诊老年人群155人(≥60周岁),糖尿病和糖调节受损的诊断采用1999年WHO的诊断标准,根据其血糖测定和糖尿病病程长短分为正常糖耐量老年组(37例)、老年糖调节受损组(38例)、老年新发糖尿病组(45例)及老年糖尿病病程大于5年组(35例).
自1993年以来,国外开始陆续报道由于使用外源性人胰岛素导致自身免疫性低血糖的病例.我院自2005年报道第一例外源性人胰岛素导致的自身免疫性低血糖病例以来,陆续发现其他若干例确诊或高度怀疑的患者,现对其中一例最长观察随访2年的患者报道如下.
目的:Oct4介导下小鼠原代肝细胞发生去分化的细胞形态及基因表达的变化趋势,应用小分子化合物将去分化的肝细胞诱导为胰腺干祖样细胞.方法:采用两步胶原酶灌流法体外分离小鼠原代肝细胞并进行培养,构建慢病毒表达质粒pWPT-Oct4,包装、浓缩表达Oct4的慢病毒,将其感染原代肝细胞,观察细胞的形态变化,用RT-PCR法监测nestin、ALB、AFP、Foxa2、SOX17,HNF6,HNF1β,SO
目的:肾脏肾素血管紧张素系统(RAS)在糖尿病肾病(DN)中发挥着重要的作用.RAS一方面可以发挥血流动力学效应;另一方面可以分泌促纤维化因子如转化生长因子-β (TGF-β)促进细胞外基质蛋白如纤维连接蛋白(FN)合成促进肾小球硬化从而促进DN的发生、发展.
目的:评估不同血糖水平人群中夜间睡眠持续时间对血糖及甘油三酯水平的影响.方法:对来自北京三个社区的18,121例(包括血糖异常组8,543例、血糖正常组9578例)年龄≥40岁的人群进行横断面研究.根据自报的夜间睡眠持续时间将每组人群分为三个亚组——睡眠<6h亚组、6-9h亚组和>9h亚组.
目的:研究脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(Adipocyte fatty acid binding proteins,A-FABP或FABP4)和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在2型糖尿病大鼠肝脏、肌肉及脂肪组织中的基因表达及其相关性.
目的:将PDX-1转染的第3代和第5代骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells BMSCs)诱导分化为胰岛样细胞,移植治疗糖尿病大鼠并分析其疗效的差异性.材料与方法:1.采用全骨髓贴壁培养法分离、培养大鼠BMSCs;2.细胞免疫荧光法鉴定BMSCs;3.通过脂质体将PDX-1到转染大鼠BMSCs;4.佐链脲霉素制备糖尿病SD大鼠45只;5.将大鼠进行分组,移植组A(
背景和目的:血清性激素结合球蛋白(SHBG)是主要在肝脏合成的糖化转运蛋白.流行病学研究显示,低血清SHBG水平与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关.本研究主要探讨血清SHBG与2型糖尿病患者NAFLD的相关性.对象和方法:120例合并有NAFLD的2型糖尿病患者及120例性别、年龄、BMI与之匹配的无NAFLD的2型糖尿病患者.
近年来,通过运用新的基因组学、蛋白质组学和动物模型等多种方法,人们对肾上腺疾病特别是肾上腺肿瘤发生发展的分子及遗传机制有了深入的了解.基于研究方法和检测技术的进步,我们对中国人群中柯兴综合症,原发性醛固酮增多症,嗜铬细胞瘤等重要肾上腺疾病也在遗传和表观遗传学,肿瘤发生的病理和分子机制等方面进行了深入研究.