双孢蘑菇蛋白多糖大鼠30天毒性研究

来源 :2015全国小儿泌尿外科学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:nnhdceh986532
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:研究双孢蘑菇蛋白多糖的亚急性毒性. 方法:将80只大鼠随机分为3个样品剂量组和1个空白对照组,每组20只,雌雄各半,剂量分别为0.33g/kg BW、0.66g/kgBW和1.33g/kg BW,将双孢蘑菇蛋白多糖加入饲料中,连续喂饲30d.试验期间每周称体重,计算食物利用率;试验结束时检查大鼠血常规、生化指标;试验结束时处死动物,称量重要脏器重量,计算脏器指数,并对主要脏器进行病理组织学观察. 结果:实验期间,各组大鼠均未见明显中毒体征,也未见死亡.各实验组大鼠的体重和食物利用率与对照组比较差别无统计学意义.试验结束时大鼠血生化和血常规指标与对照组比较差别均无统计学意义.各实验组动物的脏器/体重比与对照组比较差别均无统计学意义,组织病理学未见明显异常. 结论:在本试验剂量下,双孢蘑菇蛋白多糖未见明显亚急性毒性.
其他文献
本论文简要描述了饮用水中N-亚硝酰胺(英文缩写:NAD)的高效液相色谱质谱联用测定方法的实验进展,并据此方法开展了N-甲基N-亚硝基脲(英文缩写:NMU)的监测工作.结果表明通过运用常温低压蒸馏技术,能提高饮用水中N-亚硝酰胺的浓度,便于快速高效的测定低浓度的亚硝酰胺.
目的:探讨肉苁蓉苯乙醇苷类成分(CPhGs)对免疫性肝纤维化大鼠的疗效并探讨其作用机制.方法:建立大鼠免疫性肝纤维化模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察CPhGs对大鼠肝脾指数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)指标;肝匀浆中HyP含量;肝脏病理组织学及肝组织中I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.结果:与模型组比较,CPhGs
目的:考察毛蚶抗癌活性蛋白(Arca subcrenata Lischke anticancer protein,ASAP)体外对人慢性粒细胞性白血病K562细胞的抑制作用,初步探讨其作用机制.方法:倒置相差显微镜下观察ASAP作用后K562细胞形态学变化;Giemsa染色观察细胞及核的变化;MTT法考察ASAP对K562细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡及周期变化情况;Western b
目的:评估长散布核元件(long interspersed nuclear element type1,LINE-1)去甲基化水平作为各种肝癌风险检测指标的有效性.方法:通过检索pubmed、embase、web of science和cochrane数据库,使用stata12.0软件和随机效应模型对肝癌样本的LINE-1去甲基化水平进行评估,使用亚组分析异质性.结果:共有7项研究2135例样本纳
目的:采用大鼠坐骨神经阻滞模型,研究正辛基三甲基溴化铵(OTAB)与QX-314合用是否可以产生长效和(或)感觉运动分离阻滞作用.材料与方法:选择32只雄性SD大鼠,用随机数字表法将32只大鼠分为4组,每组8只.分别为联合应用组(OTAB+QX-314)、QX-314组、OTAB组、空白对照组(0.9%生理盐水).对各组动物行坐骨神经阻滞操作,观察注射后10min,30min,1h,2h,4h,6
目的:分析雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)基因启动子区甲基化与儿童氟斑牙的关系.方法:采用整群抽样的方法抽取河南省某县氟病区2所小学8-12岁儿童174人,Dean’s分度法对儿童氟斑牙进行分度,并依据病情分为正常组,轻度组和中重度组.采用火焰原子分光光度计法测定血清钙含量;氟离子选择电极法测定尿氟含量;Real-time PCR法检测雌激素受体α基因启动子区甲基化水平
目的:探讨天葵正丁醇提取物对小鼠免疫功能的影响.方法:测定天葵正丁醇提取物对小鼠的半数致死量(LD50);采用碳粒廓清法观察小鼠单核巨噬细胞吞噬功能;采用半数溶血值HC50法测定血清溶血素的形成并计算胸腺指数和脾脏指数;采用环磷酰胺复制免疫抑制小鼠模型,观察天葵正丁醇提取物对小鼠血清中细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN
目的:观察奥美拉唑与氯吡格雷联合用药,对氯吡格雷抗血栓作用的影响.方法:将实验动物随机分组后,正常组对照组、氯吡格雷组(10mg/kg)、联合给药组(奥美拉唑40mg/kg、80mg/kg+氯吡格雷10mg/kg)灌胃给药4h后,通过测定血小板聚集率、建立大鼠动静脉型血栓模型,称重血栓重量,评价氯吡格雷抗血栓效果.结果:氯吡格雷组与正常组相比有明显差异(61.5%vs21.7%,P<0.01);奥
文章通过体内体外试验研究了金纳米对雄性小鼠的生殖毒性。研究指出金纳米有生殖毒性,易在睾丸组织蓄积很难排出体外,可穿透血睾屏障造成精子畸形,降低附睾重量和睾酮分泌。破坏细胞遗传物质,增加活性氧产生,减少睾酮分泌并降低细胞对刺激反应敏感性,可能是活性氧的增多氧化了StAR蛋白,StAR减少造成转运载体减少,使睾酮合成原料减少,进而睾酮生成量降低。17羟化酶增多可能为代偿性的原因。
本研究评价了不同粒经大小(5nm,20nm和50nm)的金纳米颗粒的细胞毒性和遗传毒性,并分析了其毒性机制.采用MTT试验检测金纳米颗粒对人肝癌细胞(HepG2)和人正常肝细胞(L02)的细胞毒性作用,流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡和PI单染法检测细胞周期改变,Western blot检测有关凋亡的蛋白caspase3的表达水平,以及采用四种遗传毒性试验检测其遗传损伤:体外彗