OPG-RANKL-RANK系统是调节骨重建的细胞信号通路。核转录因子K B受体激动剂的配体（receptor activatorof NF-κB ligand,RANKL）可由成骨细胞分泌,其可以与破骨细胞前体细胞表面的核因子K B受体活化因子RANK结合促进破骨细胞形成,而骨保护素（osteoprotegerin OPG）可竞争性的与RANKL结合,抑制破骨细胞形成^[1,2]。OPG和RANKL的平衡在骨的病理生理中起到关键的作用。近期研究发现OA关节软骨下骨重塑可以诱发加重与之相邻的软骨的退变,OPG--RANKL-RANK系统又可调节这一过程。更多数据显示OA软骨细胞和成骨细胞异常表达OPG,RANKL和OPG/RANKL比率^[3-5],所有的数据都在提示该系统可能作为治疗OA的一个新的靶点,故此本文就OPG-RANKL-RANK系统与O A的关系进行了总结和阐述。OPG-RANKL-RANK系统是参与调控骨代谢过程的重要通路,近期研究发现该系统不仅在0A软骨下骨重塑中发挥着重要的作用,而且软骨细胞也可以表达这三种因子。OPG-RANKL-RANK系统还可调节关节软骨细胞的功能,参与0A的发生发展,因此深入研讨0PG-RANKL-RANK系统与0A的关系,将对研究OA的发病机制和治疗有着重要意义。