【摘 要】
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目的:研究粪肠球菌对利奈唑胺的中介耐药并探讨其耐药机制,为临床合理用药提供依据。方法:首先对4株临床分离的粪肠球菌以及质控菌株采用多步诱导法进行体外诱导耐药试验,采
【机 构】
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广东医学院附属深圳市南山区人民医院感染疾病科;
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目的:研究粪肠球菌对利奈唑胺的中介耐药并探讨其耐药机制,为临床合理用药提供依据。方法:首先对4株临床分离的粪肠球菌以及质控菌株采用多步诱导法进行体外诱导耐药试验,采用琼脂平皿二倍稀释法测定诱导前后的MIC值,采用PCR测序法检测粪肠球菌4个23SrRNAV区基因的变异。其次继续收集2011年5月到2012年5月深圳市南山区人民医院粪肠球菌12株(痰标本),同样采用琼脂平皿二倍稀释法测定抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC),并同样采用PCR测序法检测23SrRNAV区基因变异。结果:4株临床分离粪肠球菌和质控菌株均诱导出中介株和稳定耐药株,在中介株和耐药株中均检测到了G2576U、G2505A和C2424U变异,2株中介株和耐药株还同时存在G2576U和C2424U变异。而在12株临床分离菌株中,2株为中介株,10株为敏感株。2株中介株均检测到G2576U突变,其中1株还同时存在G2424U和G2576U变异,敏感株未检测到变异。结论:利奈唑胺体外诱导和体内临床分离粪肠球菌可发现中介株,粪肠球菌中介株即可出现23SrRNAV区基因变异。临床应密切关注利奈唑胺的MIC值变化,尽量延长利奈唑胺的临床使用寿命。
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