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目的探讨肺巨噬细胞NLRP3炎性小体活化在PM2.5所致肺炎症损伤中的作用。方法采用中流量采样器收集PM2.5颗粒物制成混悬液,经气管滴注给予高、中、低三种剂量(分别为15、10、5mg/kg)制成大鼠肺损伤模型,染毒结束后,肺泡灌洗并收集支气管肺泡灌洗液(BALF)中的巨噬细胞,中性红法测定其吞噬功能;解剖取肺组织,HE染色观察肺损伤严重程度并评分,Western blot法检测肺组织内NLRP3表达,免疫荧光双染色观察肺巨噬细胞内NLRP3的活化情况,ELISA法测定肺组织内IL-18、IL-1β及Caspase-1的表达情况。结果大鼠经气管滴注PM2.5染毒后,肺损伤明显,主要表现为间质性肺炎和支气管周围炎;肺泡间隔明显增宽,部分肺泡壁断裂,尤以高剂量组表现明显:各染毒组大鼠的肺组织病理学评分均明显高于对照组(均P<0.05);支气管肺泡灌洗液(BALF)内巨噬细胞吞噬功能下降(P<0.05);大鼠肺组织及肺巨噬细胞内NLRP3炎性小体表达均上调(P<0.05):肺组织内IL-18、IL-1β及Caspase-1的表达不同程度上调。结论大鼠气管滴注PM2.5引起的肺损伤和炎症反应与肺巨噬细胞内NLRP3炎症小体的活化有关,为今后的临床治疗和新药研发提供理论依据。