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背景："补肾益精健脑法"临床应用非常广泛，但"肾精"实质至今未明.假说：依据促红细胞生成素(EPO)来源及活性与"肾精"内涵的相似性，提出"EPO可能为肾精的物质基础之一；EPO对脑细胞的促进作用可能是肾精通于脑的生物学作用之一"的假说.目的：拟通过体内体外试验，探索"肾精(物质)"和"肾精通于脑(作用)"的生物学基础；建立筛选和评价"补肾益精健脑"新药的试验技术平台.方法：体内验证拟观察EPO对幼鼠生长发育过程的影响；并观察"补肾益精"代表方药对衰老大鼠的抗衰老作用与促EPO生成的相关性，以及对肾阳虚大鼠脑保护作用与EPO的相关性.体外验证采用课题组自主创建的3种脑细胞共培养模型(由脑神经元、星形胶质细胞、血管内皮细胞组成)，即"脑神经血管单元(NVU)体外模型"为载体，并造成缺氧缺糖损伤，观察"补肾益精"方药对NVU模型中内源性EPO的促生成作用，以及外源性EPO对NVU模型中3种脑细胞的促生长作用.并采用阻断法体内体外验证JAK2/STAT3是否是EPO对脑细胞促生长和抗凋亡的通路之一.结果：1.由D-半乳糖所致的亚急性衰老模型组大鼠，脑中EPO/EPOR蛋白表达水平显著低于正常对照组.右归饮组、熟地黄组与模型组相比，大鼠脑中EPO以及EPOR的表达水平显著增加，并同时伴有血液中超氧化物歧化酶(SOD)含量增加和脂质过氧化物(LPO)含量减少.2.氢化可的松所致肾阳虚模型组大鼠与正常组大鼠相比较，外周血EPO和脑皮质区EPO、EPOR表达水平以及促凋亡/抗凋亡(Bcl-2/Bax)比率均显著降低.右归饮能显著升高肾阳虚大鼠外周血EPO和脑皮质区EPO、EPOR表达水平，以及Bcl-2/Bax比率，显著促进大脑皮质区EPOR阳性细胞表达，同时伴有胸腺、肾上腺指数、外周血中红细胞数和血浆中ACTH、T、T3的含量显著升高. 3.体外实验结果：缺氧缺糖损伤可极显著下调NVU模型细胞EPO和EPOR蛋白表达；梓葛冻干粉针保护组EPO及EPOR蛋白表达下调趋势得到抑制.(其余试验还在进行中)