【摘 要】
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[目的]研究p16基因甲基化、GSTM1多态性和环境暴露多种因素对肺癌易感性的影响,为探索肺癌发病机制及其诊断、防治提供理论依据.[方法]采用病例对照研究方法选择47例肺癌患者和94例对照,用MSP技术检测47例肺癌组织和癌旁正常组织p16基因甲基化,病例和对照的GSTM1基因多态性用PCR-RFLP方法测定.[结果]肺癌组接触粉尘、毒物频率明显高于对照组(P＜0.01).47例肺癌组织甲基化率4
【机 构】
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浙江大学公共卫生学院,杭州,310031 安徽医科大学公共卫生学院,合肥,230032
【出 处】
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第四届环境与职业医学国际学术研讨会(the 4th International AcadeMIC Conference
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[目的]研究p16基因甲基化、GSTM1多态性和环境暴露多种因素对肺癌易感性的影响,为探索肺癌发病机制及其诊断、防治提供理论依据.[方法]采用病例对照研究方法选择47例肺癌患者和94例对照,用MSP技术检测47例肺癌组织和癌旁正常组织p16基因甲基化,病例和对照的GSTM1基因多态性用PCR-RFLP方法测定.[结果]肺癌组接触粉尘、毒物频率明显高于对照组(P＜0.01).47例肺癌组织甲基化率44.7﹪,高于癌旁组织的17﹪(P＜0.01),甲基化和吸烟高度相关(P＜0.01).GSTM1缺陷型在病例组和对照组分布无统计学差异(P＞0.05),粉尘接触、吸烟和GSTM1缺陷型有协同作用,p16甲基化和GSTM1多态性关系不明显.[结论]接触粉尘、毒物明显增加肺癌危险性,吸烟致p16基因甲基化参与肺癌的形成,粉尘、吸烟增加GSTM1缺陷型个体肺癌危险性,未发现肺癌中遗传学和表遗传学存在交互作用.
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