【摘 要】
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目的 研究OSA小鼠模型中EPCs修复机制.方法 C57BL/6J雄性小鼠： control、mild IH,moderate IH,severe IH.流式测不同分类EPCs, ELISA测血中SDF-1α,VEGF和HIF-1α.培养外周血单核细胞计算Ac-LDL、UEA-I双染梭形细胞数.不同程度IH EPCs与ECs共培养后,transwell测EPCs迁移数.结果 CD133+KDR+E
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 研究OSA小鼠模型中EPCs修复机制.方法 C57BL/6J雄性小鼠： control、mild IH,moderate IH,severe IH.流式测不同分类EPCs, ELISA测血中SDF-1α,VEGF和HIF-1α.培养外周血单核细胞计算Ac-LDL、UEA-I双染梭形细胞数.不同程度IH EPCs与ECs共培养后,transwell测EPCs迁移数.结果 CD133+KDR+EPCs,CD133+CD34+EPCs、CD34+KDR+EPCs水平随IH程度升高,ALDHlowCD34+KDR+EPCs水平mild IH升高moderate IH,severe IH逐渐降低；SDF-1α、VEGF和HIF-1α水平随IH程度升高；Ac-LDL、UEA-I双染的梭形细胞数mild IH升高,IH程度加重降低；EPCs迁移数,mild IH升高,moderate IH,severe IH降低.结论 轻度IH后,VEGF激活,EPCs动员增加、迁移到受损内皮处修复增强；中、重度IH后,机体动员招募大量无效EPCs,有修复功能ALDHlowCD34+KDR+EPCs未增加甚至减少,修复减弱.
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