【摘 要】
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<正> 目的氧化应激参与心肌老化和心力衰竭等的发生发展。胞内95%以上活性氧自由基（reactive oxygen spesies,ROS）来源于线粒体,可损伤胞浆和线粒体生物大分子。线粒体内膜跨膜
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<正> 目的氧化应激参与心肌老化和心力衰竭等的发生发展。胞内95%以上活性氧自由基（reactive oxygen spesies,ROS）来源于线粒体,可损伤胞浆和线粒体生物大分子。线粒体内膜跨膜电位（△φ）降低不仅提示氧化磷酸化水平降低,还可使ROS产生增加,与线粒体依赖性凋亡通路激活有关。HSPBl是普遍表达于哺乳动物组织的分子伴侣,有稳定线粒体还原内稳态、提高葡萄糖6磷酸脱氢酶的作用。我们前期实验显示,HSPBl可保护大鼠心肌细胞H9c2抗H2O2诱导的急性损伤和凋亡。为阐明线粒体在HSPBl心肌细胞保护中的作用,我们将观察和测定HSPBl高表达对H2Q2诱导细胞形态学、线粒体△φ、内源性ROS量的变化的影响。
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