【摘 要】
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5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和谷氨酸及受体失调是应激性抑郁发生的重要原因之一.实验证明,N 型乙酰胆碱受体α7 亚型(α7nAchR)可以调节海马内神经递质的释放,
【机 构】
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陕西师范大学生命科学学院,西安,710062
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5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和谷氨酸及受体失调是应激性抑郁发生的重要原因之一.实验证明,N 型乙酰胆碱受体α7 亚型(α7nAchR)可以调节海马内神经递质的释放,体外细胞培养证明α7nAchR 拮抗剂甲基牛扁基柠檬酸(Methyllycaconitine citrate,MLA)可以降低谷氨酸的释放,而腹腔注射α7nAchR 激动剂具有抗抑郁的作用,其机制可能涉及到5-羟色胺重摄取和NMDAR 表达.海马在情绪和复杂行为等高级脑功能中扮演着重要角色.应激性抑郁发生与脑内5-HT 水平变化,以及海马谷氨酸水平的升高及NMDA 受体过度激活密切相关.海马内富含谷氨酸能神经元,并有5-HT 神经投射及α7nAchR 分布.然而,海马α7nAchR 是否参与应激性抑郁样行为发生,起什么作用并不清楚.为证明这一问题,本实验通过建立慢性不可预见性温和应激(chronicunpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,海马内微量注射α7nAchR 激动剂PNU-282987 和α7nAchR 拮抗剂MLA 等,检测实验大鼠体重变化率、糖水偏爱率、运用旷场实验及悬尾实验测试动物行为学表现,从而探讨慢性应激性抑郁发生中大鼠海马中α7nAchR的作用.研究结果如下：①体重和行为学结果显示,与对照组大鼠相比,CUMS组大鼠的体重变化率、糖水偏好率、修饰得分、水平运动得分和垂直得分明显降低,悬尾不动时间明显升高,且差异极显著(n=12,P＜0.01).②CUMS大鼠海马注射α7nAchR 激动剂PNU-282987 和α7nAchR 拮抗剂MLA后体重变化率、糖水偏好率、修饰得分、水平运动得分和垂直得分与CUMS组大鼠相比显著升高,悬尾不动时间明显降低(n=12,P＜0.01).与对照组无显著性差异(n=12,P＞0.05).研究结果表明,海马α7nAchR与应激性抑郁样行为发生有关.α7nAchR激动剂PNU-282987和α7nAchR拮抗剂MLA均明显改善CUMS引起的抑郁样行为.α7nAchR拮抗剂MLA可能通过调节谷氨酸的释放来达到抗抑郁的作用,而α7nAchR激动剂PNU-282987除具有激活α7nAchR的作用,也具有抑制5-HT的重摄取和调节NMDAR的功能,因此,海马注射α7nAchR激动剂PNU-282987的抗抑郁作用则可能通过抑制5-HT的重摄取,改善5-HT水平或调节NMDAR实现的,其确切机制还需要进一步研究.
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