论文部分内容阅读
目的：探讨Chk1基因对肿瘤细胞生长和放射敏感性的影响。
方法：构建Chk1基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)质粒转染人卵癌细胞A2780，同时以转染空载体和未转染组做为对照，运用RT-PCR、蛋白质免疫印迹方法比较转染前后Chk1表达的差异；四甲基偶氮唑蓝实验绘制细胞生长曲线；克隆形成实验观察细胞的放射敏感性变化，以克隆形成率表示。
结果：与对照相比，构建Chk1基因的shRNA表达载体可抑制人卵癌细胞A2780中Chk1mRNA转录和蛋白的表达；Chk1基因沉默后细胞生长明显慢于对照组细胞；并通过解除G2／M期阻滞，显著提高肿瘤细胞对放射线的敏感性。
结论：靶向Chk1的shRNA能有效抑制卵巢癌细胞A2780的Chk1基因表达，促进细胞凋亡，增强肿瘤对放射治疗的敏感性。
方法：构建Chk1基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)质粒转染人卵癌细胞A2780，同时以转染空载体和未转染组做为对照，运用RT-PCR、蛋白质免疫印迹方法比较转染前后Chk1表达的差异；四甲基偶氮唑蓝实验绘制细胞生长曲线；克隆形成实验观察细胞的放射敏感性变化，以克隆形成率表示。
结果：与对照相比，构建Chk1基因的shRNA表达载体可抑制人卵癌细胞A2780中Chk1mRNA转录和蛋白的表达；Chk1基因沉默后细胞生长明显慢于对照组细胞；并通过解除G2／M期阻滞，显著提高肿瘤细胞对放射线的敏感性。
结论：靶向Chk1的shRNA能有效抑制卵巢癌细胞A2780的Chk1基因表达，促进细胞凋亡，增强肿瘤对放射治疗的敏感性。