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目的:探讨紫外线(UV)照射后皮肤屏障受损与免疫应答的相互关系。方法:首先研究UV诱导的皮肤屏障受损与免疫应答出现的先后顺序,门诊收集躯干部正常皮肤组织块共30例,气液交界面体外培养组织块,每例组织块平均分为对照组(不照UV组)及实验组(UV辐照组),UV辐照剂量为UVA 25J/cm~2/d,UVB 160mJ/cm~2/d,实验组分别连续辐照1、2、3、4、5天,每个时间点6例,辐照后免疫组化检测对照组及实验组CD1a、langerin、filaggrin、loricrin表达水平,分析皮肤屏障与免疫应答的标志蛋白出现变化的时间先后,选定两者均有变化的时间点作为硫唑嘌呤(Aza)干预时间;其次利用Aza干预免疫应答水平,检测紫外线辐照后皮肤屏障变化情况,门诊收集正常组织块25例,体外培养并平均分为对照组(UV照射+仅添加DMSO组)和实验组(UV照射+DMSO+Aza组),Aza浓度分别为0.01mg/ml、0.02mg/ml、0.04mg/ml、0.08mg/ml、0.16mg/ml,每个浓度5例组织块,UV辐照后免疫组化检测CD1a、langerin、filaggrin、loricrin表达水平,分析皮肤屏障与免疫相关指标变化的相关关系,从而也筛出Aza最佳浓度。Image-Pro Plus分析组化结果,SPSS17.0进行统计分析。结果:辐照剂量为UVA 25J/cm~2/d,UVB160mJ/cm~2/d时,皮肤屏障相关蛋白filaggrin、loricrin及免疫应答相关标志因子cd1a、langerin的表达减少且均在第三天有显著性差异(P<0.05)。所以得出UV辐照后导致人的正常皮肤组织屏障受损及免疫应答反应发生,其中皮肤屏障受损与免疫应答反应几乎同时发生,最佳辐照时间为连续辐照3天。用同上的辐照剂量和最佳辐照时间进行辐照添加不同浓度Aza培养的实验组和相应添加DMSO)培养的溶媒对照组,UV辐照后,发现Aza浓度为0.16mg/ml时,与未添加Aza的DMSO溶媒对照组相比较,免疫应答标志因子langerin的表达增加,皮肤屏障的标志蛋白filaggrin表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫外线辐照诱导的人的正常皮肤组织屏障受损与免疫应答反应同时发生,抑制免疫应答能减轻皮肤屏障受损程度。