【摘 要】
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目的：探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽(Lir)对大鼠脑缺血神径元的保护作用及其分子机制.(方)法：SD乳鼠原代皮质神经元体外培养10天后,随机分为对照组、糖氧剥夺模型(OGD)组和Lir (500 nM)组.采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量,Hochest33342染色检测凋亡细胞数,Western blot检测相关蛋白含量及磷酸化
【机 构】
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暨南大学附属第一医院脑血管病中心神经内科 暨南大学粤港澳神经再生研究院
【出 处】
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中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管会议2015
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目的：探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽(Lir)对大鼠脑缺血神径元的保护作用及其分子机制.(方)法：SD乳鼠原代皮质神经元体外培养10天后,随机分为对照组、糖氧剥夺模型(OGD)组和Lir (500 nM)组.采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量,Hochest33342染色检测凋亡细胞数,Western blot检测相关蛋白含量及磷酸化水平.体内实验中44只雄性SD大鼠分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组和Lir组,电凝右侧大脑中动脉建立MCAO模型,术后分别给予生理盐水和100 μg/kg/d Lir皮下注射.TTC染色检测梗死灶体积,尼氏染色检测缺血交界区完整神经元数,TUNEL染色检测凋亡细胞数.
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目的：p75NTR是神经营养因子受体,可介导多种不同的细胞功能,如细胞存活、凋亡及轴突生长.这些功能的不同取决于细胞环境,配体的类型以及与不同受体的结合.在前期的研究中,我们新发现和证实了一种有趣的蛋白作用方式,即神经营养因子受体p75NTR与p35相互作用方式,且主要是其胞内域p75ICD与p35相互作用.p35是CDK 5的特异活化因子.正常生理条件下,CDK5需要与p35,p39及其蛋白水解
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Neuroserpin (NSP) is regarded for its neuroprotection in cerebral ischemic animal models and patients;our current study proved the neuroprotective effects of NSP on astrocytes.In the present study, we
目的：抗凋亡因子Mcl1是抗凋亡家族Bcl2的重要成员之一。在既往脑创伤及肿瘤机制研究中发现,Mcl1是一个早反应蛋白且具有抗凋亡的功能,Mcl1的表达减少是凋亡发生的始动环节。我们研究的目的是在猴脑缺血再灌注损伤模型中研究Mcl1的作用。
白细胞介素-33 (IL-33)是2005年新发现的IL-1家族成员,其受体为孤儿受体ST2.IL-33的基因序列与结构与其同家族成员IL-1β及IL-18相似.静息状态时,IL-33在核内表达,发挥核转录因子调控因子作用.在应激或细胞受到损伤时,与高迁移率蛋白(high-mobility group box1 protein,HMGB1)相似IL-33被激活并作为危险信号从细胞核内释放.
目的：血管新生在脑梗塞恢复过程起着至关重要的作用.脑梗塞后循环血中内皮祖细胞(EPCs)的数量与对照组相比明显增多.然而,这些增多的EPCs是否迁移至脑梗死区并参与血管新生仍不明确.方法：为了明确增加的循环EPCs在血管新生中的作用,我们从表达绿色荧光蛋白的C57BL/6-TgN (ACTbEGFP) 1Osb小鼠获取骨髓间充质干细胞中的EPCs,通过尾静脉移植至C57BL/6J小鼠.EPCs移植
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