目的:观察一次性离心运动后大鼠骨骼肌比目鱼肌α-tubulin、MAP4、Op18、p-Op18、p38和p-p38的蛋白表达的变化,以及MAP4和p38之间的相互作用,探讨微管损伤的分子生物学调控机制。方法:雄性8周龄SPF级Spraque-Dawley大鼠126只,体重为196.75±8,14克。随机分为5组:单纯对照组(C)、安慰剂组(D)、单纯阻断组(S)、单纯运动组(E)和阻断运动组(SE)。其中,安慰剂组、单纯阻断组、单纯运动组及阻断运动组又根据干预措施的时间点分为即刻组、12小时组、24小时组、48小时组和72小时组。阻断运动组在运动前30分钟,腹腔注射给予SB203580(用DMSO稀释,给予量为15mg/kg大鼠体重);单纯阻断组在安静时给予SB203580,量同阻断运动组;安慰剂组给予含30%DMSO的生理盐水,量同阻断运动组。大鼠训练使用小动物电动跑台进行,适应性跑台训练3天后开始正式实验,采取持续性下坡跑,坡度为-16°,速度为16m/min,运动时间为90min。所有动物处理结束后腹腔麻醉,并腹主动脉取血后,迅速分离比目鱼肌储存备用。蛋白质免疫印迹法检测比目鱼肌α-tubulin、MAP4、Op18、p-Op18、p38和p-p38的蛋白含量,免疫共沉淀(Co-IP)测定比目鱼肌MAP4和p38之间的相互作用。结果:使用p38特异性抑制剂SB203580结合离心运动后MAP4蛋白表达减少,Op18蛋白表达特别是其磷酸化表达增加;免疫共沉淀结果显示MAP4和p38/MAPK激酶之间有相互作用。结论:离心运动对大鼠骨骼肌微管损伤的作用机制是通过激活p38/MAPK通路实现的;进而使MAP4蛋白表达增加、Op18蛋白表达减少,此二者协同调控而导致微管的解聚。