【摘 要】
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目的：外周神经损伤导致背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG)电压门控钾通道Kcna2表达下降,引起神经病理性痛发生,然而导致Kcna2表达下降的具体机制尚不明确。本研究拟通过脊神经结扎模型(Spinal Nerve Ligation,SNL),利用病毒过表达、基因条件敲除、全细胞膜片钳电生理记录等方法,发现并验证DNA甲基化转移酶1(DNMT1)是否介导了电压门控钾离子通道
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目的：外周神经损伤导致背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG)电压门控钾通道Kcna2表达下降,引起神经病理性痛发生,然而导致Kcna2表达下降的具体机制尚不明确。本研究拟通过脊神经结扎模型(Spinal Nerve Ligation,SNL),利用病毒过表达、基因条件敲除、全细胞膜片钳电生理记录等方法,发现并验证DNA甲基化转移酶1(DNMT1)是否介导了电压门控钾离子通道Kcna2的甲基化修饰,使DRG Kcna2基因的表达和功能下降,导致DRG神经元的异常放电,最终引起了神经病理性痛的发生。
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