为了探讨二甲双胍能否降低同型半胱氨酸对血管内皮细胞的损伤及其可能的机制.培养人血管内皮细胞株(EC304人血管内皮细胞),分为对照组,二甲双胍(Met)组,同型半胱氨酸(Hcy)组和二甲双胍、同型半胱氨酸(Met+Hcy)共同处理组,利用CCK8检测细胞活性,用乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)剂盒测定内皮细胞LDH、SOD的活性及细胞内MDA水平,利用RT-PCR检
自噬是细胞在溶酶体系统的作用下由细胞摄取的或原有细胞组份进行自我消化的过程,在缺血状态下,自噬可以被激活以保持细胞内ATP的水平并促进细胞生存.前期研究显示,丹参酮ⅡA良好的抗缺血再灌注损伤作用,本研究旨在基于心肌细胞自噬探讨丹参酮ⅡA抗心肌缺血再灌注损伤的机制,为心肌缺血再灌注损伤提供新的作用靶点与思路.结果表明，丹参酮ⅡA可能通过调控AMPK信号通路诱导适度的自噬缓解心肌缺血再灌注损伤，并为再
为了在体研究甲状腺素对慢性心衰(HF)大鼠血流动力学及心脏Ca2+-CaN-NFAT3通路的影响.将SD大鼠90只随机分为3组,各组n=30：(1)假手术组(sham组);(2)心衰(HF)模型组(HF组);(3)甲状腺素治疗组(TH组).缩窄腹主动脉建立心衰动物模型,TH组术后灌胃予左甲状腺素钠(1.5μg/100g·d).各组大鼠喂养8周后测定有创血流动力学指标,取材称量全心湿重(HW)、全肺
前期实验证实Anp32a在心肌细胞中有表达且敲减其在心肌细胞中的表达可抑制DOX诱导的心肌细胞凋亡.通过本次试验验证敲减Anp32a抑制DOX诱导的心肌细胞凋亡可能通过抑制JNK、p38MAPKs活性来实现。
目的:观察运动训练对运动性休克/低血压的改善作用.方法:对一例在心肺运动试验过程中发生运动休克/低血压的患者进行3个月的规律有氧训练.训练结束后复查运动心肺试验.患者,男性,41岁,2016年8月于本院进行运动心肺功能测试.患者为IT从业者,近期无运动习惯.予踏车负荷,每分钟递增25瓦,运动6分钟后心率达标、下肢乏力,终止运动.恢复期空踏车3分钟时血压132/73mmHg,心率108次/分,静坐3
根据Frank-starling定律,慢性心力衰竭的形成与代偿期及失代偿期心肌收缩能力的变化密切相关.心肌细胞肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)可调控心肌收缩力.二甲双胍(metformin,Met)被证实是一种单磷酸腺苷活化激酶(AMPK)激活剂,激活的AMPK被证实可降低大动脉平滑肌的收缩.为此,本研究拟通过二甲双胍激活AMPK-cMLCK-MLC信号通路,验证AMPK活性在心力衰竭形成过程中对心