幽门螺杆菌通过hTERT-lin28-let-7a环路促进胃粘膜细胞恶性转化

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【摘要】

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<正>尽管由幽门螺杆菌感染所致的慢性胃炎已被证实与胃癌的发生密切相关,但是对于慢性胃炎如何进展成胃癌的具体机制有待进一步探讨。我们发现在胃粘膜恶性转化进程中人端粒

【作者】

：

沈丽曾季平于晗孙允东李汶娟周亚滨贾继

【机构】

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山东大学病原微生物教研室;

【发表日期】

：

2004年期

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<正>尽管由幽门螺杆菌感染所致的慢性胃炎已被证实与胃癌的发生密切相关,但是对于慢性胃炎如何进展成胃癌的具体机制有待进一步探讨。我们发现在胃粘膜恶性转化进程中人端粒酶逆转录酶(hTERT)与NF-κB-Lin28-Let-7a轴密切相关,而核转录因子NF-κB是已知的连接炎症与肿瘤的重要桥梁。我们发现幽门螺杆菌及其毒力因子CagA可以通过激活NF-κB信号通路促进lin28转

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