论文部分内容阅读
目的：通过建立大鼠克罗恩病动物模型，探讨克罗恩病发生肺损伤的情况。
方法：采用2，4，6-三硝基苯磺酸/无水乙醇法造模，将大鼠随机分为模型组和正常组。分别于造模后第1w、2w、4w末杀检取材。采用放射免疫法测定大鼠肺、肠组织匀浆中TNF-α、IL-6的表达，采用ELISA法测定肺、肠组织匀浆中IL-4的表达，采用免疫组化法及图像分析测定肺、肠组织中TNF-α的表达。
结果：克罗恩病大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-6的含量有升高趋势，1周末IL-6显著高于正常组，2周末TNF-α极显著高于正常组，1、2、4周末IL-4含量显著降低。
结论：克罗恩病大鼠肺组织中抑炎性因子IL-4降低，炎性因子TNF-α、IL-6活化，使血管内皮细胞粘附分子上调，促进炎性细胞的活化，导致炎性细胞在炎症局部积聚，活化T、B淋巴细胞，诱导血小板激活因子、白三烯B4、氧自由基、一氧化氮等炎症介质的释放，介导肺泡支气管损伤，加重肺部炎症反应。