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目的：观察重度局灶性脑缺血大鼠尾壳核NOS表达过程，为脑缺血的发病机理研究提供解剖形态学依据。
方法：SD大鼠40只，随机分为5组：(1)正常对照组，(2)假手术组，(3)脑缺血1h组，(4)脑缺血6h组，(5)脑缺血24h组。每组8只大鼠(n=8)。线栓法建立大鼠脑缺血模型，多排螺旋CT灌注成像测量脑血流动力学参数，采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)法，观察脑缺血后NOS表达规律及其演变过程。
结果：正常对照组大鼠尾壳核NOS阳性神经元平均细胞数为：左侧16.63±2.07个/mm2，右侧16.75±1.75个/mm2，左右侧无显著差异性(P＞0.05)。缺血1小时NOS阳性神经元数量增加，与对照组比较，具有显著性差异(P＜0.05)。缺血6小时NOS阳性神经元数量明显下降，与对照组及缺血lh组比较，缺血侧NOS神经元数量明显减少，具有显著性差异(P＜0.05)。缺血24小时NOS阳性神经元数量进一步减少并几乎消失，与对照组及缺血1h组比较，缺血侧NOS神经元数量明显减少，二者具有显著性差异(P＜0.05)。但与缺血6h组比较，缺血侧NOS神经元数量虽有减少，二者无显著性差异(P＞0.05)。CT灌注成像缺血侧尾壳核区可见新月形、类圆形低灌注区，脑血流量小于正常侧20％，各实验组脑血流量无显著性差异。
结论：重度脑缺血时尾壳核NOS阳性神经元在缺血 1h一过性增加，缺血6、24h急剧减少；NOS阳性神经元在缺血早期一过性增加可能是NO过度表达的解剖学基础。