目的:探讨A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染后Toll样受体3(TLR3)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和蛋白表达及PPARγ激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮的干预作用,探讨TLR3介导RSV感染所致炎症免疫反应的分子机制及PPARγ激动剂的干预作用.方法:建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:15d-PGJ2干预组(A)、罗格列酮干预组(B)、RSV组(C)、PDTC组(D)、GW9662组(E)及对照组(F).各组在培养12h、24h和48h后收获上清液和细胞,实时荧光RT-PCR检测TLR3和TNF-α mRNA表达,Western Blot检测TLR3蛋白表达,ELISA法检测上清中TNF-α蛋白水平.结果:与F组相比, c组TLR3和TNF-α mRNA及蛋白表达在12h,24h和48h均明显升高;其中TLR3和TNF-α mRNA表达在24h达高峰，与12h, 48h相比差异有统计学意义，而TLR3 , TNF-α蛋白在48h达高峰，与12h, 24h相比差异有统计学意义。与C组相比，A组、B组和D组TLR3和TNF-α mRNA及蛋白表达均明显降低。15d-PGJ2和罗格列酮对TLR3和TNF-α mRNA和蛋白表达的抑制作用在12h最强，与24h及48h相比差异有统计学意义。同一时间点，随着药物剂量的增加，A组和B组的TLR3和TNF-α mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性下降。结论:RSV感染后TLR3和TNF-α mRNA及蛋白表达升高;罗格列酮和15d-PGJZ能以剂量依赖性方式抑制TLR3和TNF-α mRNA和蛋白表达而发挥抗炎作用，其作用在12h最强。