【摘 要】
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本文应用放免法测定15例小儿热性惊厥患儿血中IL-1β、IL-1RA、IL-6、IL-10的含量,初步探讨IL-1等细胞因子在热性惊厥发病机制中的作用.本研究中发现血浆中以上指标的含量均明显增加,IL-6能增加神经生长因子的释放,对中枢神经细胞具有明显的神经营养作用,且浓度的增加对热惊厥患者可能起到一定的保护作用.
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本文应用放免法测定15例小儿热性惊厥患儿血中IL-1β、IL-1RA、IL-6、IL-10的含量,初步探讨IL-1等细胞因子在热性惊厥发病机制中的作用.本研究中发现血浆中以上指标的含量均明显增加,IL-6能增加神经生长因子的释放,对中枢神经细胞具有明显的神经营养作用,且浓度的增加对热惊厥患者可能起到一定的保护作用.
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本文模拟树突状细胞(DC)在肺内的成熟过程,从外周血分离PBMC培养为成熟的DC,研究其表型及产生细胞因子IL-12的改变,试图阐明哮喘发生中DC的分子机制为哮喘治疗寻求新的靶位提供理论基础.本文发现过敏性哮喘患者产生DC异常,且异常DC与从人脐血中分离的原始T细胞混合培养后,原始T细胞明显向TH2分化,导致Th1/Th2细胞因子失衡.进一步表明,在哮喘患者,因为DC表达CD86增强及合成IL-1
本试验随机选择30例多发伤患者进行逆转录多聚酶链反应检测、不同时间外周血白细胞糖皮质激素受体α和β(GRα和GRβ)RNA表达、皮质醇检测及其与GRα、GRβ表达水平的关系.本研究发现严重创伤应激下效应细胞常对糖皮质激素(GC)反应不敏感,即产生了GC抵抗,GRβ与GRα共同存在时成为一种主要的GRα抑制因子,从而形成拮抗性的异二聚体形式;GRβ在创伤后早期的高表达在GC抵抗中起重要作用,且本研究
本试验取雄性大鼠17只建立心肌肥厚模型,然后对其进行超声心动图检测、心肌胶原分析、左心室质量指数(LVMI)测定和炎症标记测定,并作统计学处理,模拟慢性压力后负荷心肌肥厚-心力衰竭的病理转变过程.结果表明,腹主动脉缩窄后心脏重量增加,LVMI增加,左室壁增厚,心肌细胞明显肥大,心肌胶原明显增多,即阿司匹林较大剂量时降低TNF-α,其抗细胞因子作用可能与前列腺素产生间接减少炎症细胞的激活、减少血管内
本试验建立大鼠多器官功能不全综合征(MODS)模型,作免疫荧光染色和电镜标本制作,从而对胃肠道Cajal间质细胞(ICC)的形态学变化进行研究,更进一步探讨MODS致胃肠运动障碍的产生机制.结果显示,MODS对胃肠起搏细胞IC-MY损伤,胃肠运动减弱,加重胃肠功能障碍.ICC对缺氧非常敏感,MODS时,胃肠道缺血缺氧,更加重ICC的损伤.
本试验取小鼠140只检测小鼠溴苯腈急性径口中毒LD和中毒表现、中毒小鼠主要脏器官超微结构变化以及二疏基丙磺钠等药物单用及联用对溴苯腈中毒小鼠的保护作用.本实验结果显示小鼠急性中毒后症状出现的时间及病情的轻重与摄入剂量直接相关,发现中毒小鼠存在脑水肿且有抽搐表现;二疏基丙磺钠等药物对中毒小鼠有不同保护作用,且联用时效果更佳,不仅能延长急性中毒小鼠的生存时间,且显著提高存活率、降低死亡率.
本试验通过建立家兔模型,用放射免疫法检测白介素-8的浓度,并进行统计学处理.结果显示:红花注射液对急性脑缺血再灌注损伤有效好的防护作用;另外,红花注射液可降低氧自由基水平,有效减少白介素-8的含量,从而阻断白介素-8与炎症反应及氧自由基之间的恶性循环及连锁反应.
本文详细论述了灾害医学的由来、灾害医学的现场急救特点、院前急救的不可取代的作用以及灾害医学对院前急救应变性的更高要求.
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本研究通过建立大肠杆菌导致肺内源性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征动物模型,将感染后100h分为5个时间段,观察大鼠肺功能指标及肺组织病理变化;并在急性肺损伤早期补充肺表面活性物质观察对生存率的影响.试验表明,补充肺表面活性物质可明显提高肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者生存率,而对肺外源性患者;有降低生存率嫌疑.
本研究通过测定舒张性心力衰竭(DHF)患者的血浆NT-proBNP水平与二尖瓣血流频谱及肺静脉血流频谱指标,探讨血浆NT-proBNP水平在DHF患者和非DHF患者间的差异性以及DHF患者血浆NT-proBNP水平与左心室舒张功能的相关性.